Пилинг » Цефтриаксон и кишечные инфекции

 

Цефтриаксон (Ceftriaxone) Инструкция

Автор: aimacex 01.01.2015, 17:38

Стрептококковая инфекция у детей

Стрептококковая инфекция у детей

МКБ-10: A 49.1

Общая информация

Стрептококковая инфекция – это группа заболеваний, которые могут быть вызваны стрептококками различных серологических групп, различных по своим клиническим проявлениям и общих по своей эпидемиологической, патогенетической, морфологической и иммунологической закономерности.

Этиология

Стрептококки являются грамположительными микроорганизмами, которые имеют сферическую форму, принадлежат к семейству лактобацилл. В зависимости от способности гемолизировать эритроциты, стрептококки разделяют на b (полный гемолиз), a (частичный гемолиз) и g (отсутствие гемолиза).
На основании реакции преципитации, стрептококки делятся на несколько групп, которые различают по карбогидратному компоненту их оболочки. Каждая группа обозначается латинской буквой – А, B, C, D и тому подобное. Всего таких групп выделяют 21. Из всех групп стрептококков особое положение занимает группа А, в которую входит S. pyogenes – бета-гемолитический стрептококк. Известно 80 сероваров β-гемолитического стрептококка, которые определяются по реакции агглютинации с соответствующими сыворотками иммунизированных животных.
Стрептококки продуцируют токсины, ферменты, гемолизины. Идентифицировано 20 внеклеточных агентов, которые выделяются гемолитическим стрептококком группы А. Из них наибольшее значение для клиники имеют эритрогенные токсины (А, В и С). Стрептококковый токсин имеет 2 фракции – термолабильную и термостабильную. Термолабильная фракция эритрогенного токсина является наиболее важным патогенным продуктом гемолитического стрептококка при скарлатине. Кроме токсических компонентов, стрептококки имеют ферменты: стрептолизин (О и S), дифосфопиридиннуклеотидазу, стрептокиназу (Н и В), дезоксирибонуклеазу (А, В, С и D), гиалуронидазу, протеиназу, липазу, эстеразу и другие.
В состав клеточной стенки стрептококков группы А входят М-, Т- и R-протеины, которые имеют антигенные свойства. Т-белок присутствует во всех штаммах стрептококков. На основе этого признака проводится типирование стрептококков по группам. М-белок обеспечивает фиксацию возбудителя в месте адгезии и обусловливает его вирулентность.
Ревматогенные штаммы стрептококков владеют первичным тропизмом к ротоглотке, а не к коже. Они не могут производить липопротеин-липазу, фактор, который является характерным для «кожных» штаммов. Эти штаммы обычно имеют больше гиалуроновых капсул. Важной их характеристикой является то, что они имеют большие молекулы М-протеина, который отвечает за вирулентность стрептококков.
Стрептококки agalactiae (группа В) имеют углеводный мембранный антиген, который позволяет разделить их на серотипы: Ia, Ib, II, III, IV, V, VI. Этиологическая структура ранней инфекции у новорожденных связана с серотипами I, II, и III. Инфекции с поздним началом вызываются штаммом III. Штамм III имеет тропизм к мозговым оболочкам и является частой причиной менингита у новорожденных, а серотип V выделяется чаще у новорожденных с неменингеальной формой стрептококковой инфекции В.
Энтерококки, в отличие от других грамположительных, каталазоотрицательных бактерий могут выдерживать нагревание до 60 °C. Они способны расти в желчи и гидролизуют эскулин, что не типично для стрептококков второй группы. Энтерококки имеют несколько важных факторов вирулентности, в частности, фактор адгезии и антимикробную устойчивость. Склонность E. faecalis вызывать эндокардит может быть обусловлена наличием углеводов на поверхности бактерий, которые способствуют адгезии к сердечным клапанам. Было установленно, что E. faecalis стимулирует синтез фибриногена, способствуя образованию вегетаций на тканях сердца. Также инфекция мочевых путей может быть обусловлена адгезией энтерококков на почечных эпителиоцитах. Антимикробная устойчивость энтерококков обеспечивает пролиферацию в условиях антибиотикотерапии препаратом с широким спектром действия.
Подобно другим стрептококкам, стрептококки групп С и G являются каталазоотрицательными, грамположительными кокками. Человеческие штаммы почти всегда β-гемолитические, хотя некоторые штаммы являются негемолитическими. Стрептококки группы С разделяют на 4 вида. Среди них S. equisimilis наиболее часто вызывает заболевание у человека, в то время как другие преимущественно поражают животных. Группа G представлена одним видом – S. canis.
Стрептококки групп С и G имеют много факторов вирулентности, схожих с S. pyogenes. Стрептококки обеих групп продуцируют стрептолизин О и могут стимулировать повышение титра антистрептолизина. Кроме того, они продуцируют некоторые ферменты, включая гиалуронидазу. Штаммы группы G также продуцируют стрептолизин С и часто – deoxyribonuclease (DNAASE), которая является антигеноподобной к DNAASE S. pyogenes. Кроме того, стрептококки группы G производят белок М, который иммунологически подобный к таковому у S. pyogenes и он может отвечать за случаи постинфекционного гломерулонефрита.
S. pneumoniae отличается от других сстрептококков по ферментациии углеводов и растворимости в желчи. Полисахаридная капсула окружает клеточную стенку и отвечает за вирулентность, типоспецифическую идентификацию и антитилогенез. Кроме капсульных антигенов, пневмококки имеют 3 соматических антигена: типоспецифичний антиген М и 2 видоспецифических антигена С и R. На основе капсульных антигенов различают 90 иммунологических разновидностей пневмококков, но только незначительная часть из них является вирулентной. Наиболее часто заболевания у человека вызывают следующие типы пневмококков: 1, 2, 3, 4, 5, 6 В, 7F, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F, 33F. Все эти типы пневмококков входят в разных комбинациях в состав полисахаридных и конъюгированных вакцин, которые применяются для профилактики этой инфекции.

Эпидемиология

Стрептококки группы А постоянно находятся в ротоглотке здоровых людей, однако лишь в 15-20% из них они могут вызывать заболевание. Показатели заболеваемости зависят от возраста ребенка, климатических условий, сезона, скоплении людей и частоты контактов с ними.
Основной путь передачи стрептококковой инфекции группы А у детей – воздушно-капельный. Интенсивность распространения стрептококков значительно возрастает при кашле, чихании. Распространению стрептококков способствует наличие пыли в воздухе, тесный и продолжительный контакт с больными. Возможный контактно-бытовой путь заражения, который осуществляется через игрушки, вещи, предметы быта. Также стрептококковая инфекция может передаваться пищевым путем, главным образом, через молочные продукты.
Наиболее низкий показатель заболеваемости стрептококковой инфекцией группы А регистрируется у детей на первом году жизни, в крови которых циркулируют антитела, которые поступили через плаценту из организма матери.
Стрептококковая инфекция почек встречается чаще в возрасте до 6 лет, а стрептококковые тонзилофарингиты – в возрасте 6-14 лет. Скарлатиной дети на 1 году жизни почти не болеют, максимальная заболеваемость отмечается в возрасте 3-8 лет.
Для детей на первом году жизни источником инфекции может быть мать, у которой имеются воспалительные процессы молочных желез, вызванные стрептококками группы А, воспалительные процессы половых органов, вызванные стрептококками группы В.
Известно, что стрептококки группы В являются составной частью флоры половых органов женщины, возможно также их нахождение в прямой кишке. Наиболее часто стрептококки группы В встречаются у беременных женщин в возрасте до 21 года. Новорожденные получают стрептококки группы В вертикальным путем, восходящим или во время родов. Передача возбудителя новорожденным детям повышается за счет наличия факторов повышенного риска (затяжные роды, преждевременные роды, разрыв амниотической оболочки). Частота передачи стрептококка В от матери к ребенку составляет 50%, при условии наличия у нее инфекции. Заражение новорожденных детей может осуществляться и в более поздние сроки после родов, как результат нозокомиальной инфекции. Инфицирование детей стрептококками группы В в таких случаях может осуществляться со слизистых оболочек медицинского персонала, от членов семьи или других окружающих. Наибольшую восприимчивость к стрептококковой инфекции, которая вызвана стрептококками группы В, имеют недоношенные дети. У них трансплацентарная передача антистрептококковых антител еще недостаточна.
Энтерококки – широко распространенная флора желудочно-кишечного тракта людей и животных. Преимущественно встречается E. faecalis, который обнаруживается у более чем у 90% взрослых людей, обычно в высокой концентрации (приблизительно 107 колониеобразующих единиц/грамм кала). Почти у 50% новорожденных детей E. faecalis колонизируются на 1 неделе жизни.
Колонизация E. faecium не такая интенсивная, однако она увеличивается с возрастом, и микроорганизм обнаруживается у 25% взрослых. Желудочно-кишечный тракт является основным местом нахождения энтерококков, но эти микроорганизмы также могут находиться в секретах ротовой полости, зубном налете, в верхних дыхательных путях, на коже, во влагалище.
E. faecalis обусловливает от 80% до 90% случаев инфекционных заболеваний, которые вызваны энтерококками, которые, чаще всего, представляют собой активацию местной микрофлоры пациента. Непосредственная передача от человека к человеку не считается основным механизмом распространения энтерококков, хотя вспышки инфекции в отделениях новорожденных и отделениях интенсивной терапии свидетельствуют о возможности такого инфицирования.
Бессимптомное фарингеальное носительство стрептококков групп C и G отмечается у приблизительно 5% детей. Кожа, желудочно-кишечный тракт, влагалище также являются местами локализации стрептококков этих групп. S. equisimilis может быть выделен из пупка здоровых новорожденных, но редко является причиной заболевания.
Приблизительно у одной трети здоровых детей из носоглотки и горла выделяется S. pneumoniae. Носительство некоторых серотипов может продолжаться несколько месяцев, особенно у детей раннего возраста.
Передача пневмококков происходит воздушно-капельным путем. Большинство случаев заболевания являются эпизодическими, однако описаны эпидемические вспышки в закрытых коллективах. Заразность больного снижается в течение 24 часов после начала эффективной антибактериальной терапии.
Рецидивирующее течение пневмококковой инфекции наблюдается у имуноскомпрометированных пациентов. Рецидивирующий пневмококковый менингит связан с врожденными или приобретенными нарушениями целостности черепной коробки, пороками развития, травмами головы и нейрохирургическими операциями.
Среди иммунокомпетентных детей максимальное количество больных пневмококковой инфекцией приходится на детей первых 2 лет жизни. У младенцев, которые находятся на грудном вскармливании, риск развития пневмококковой инфекции значительно ниже.
У иммуноскомпрометированных пациентов отмечается высокий уровень заболеваемости пневмококковой инфекцией во всех возрастных группах. Некоторые иммунодефицитные состояния приводят к повышению частоты локальных и генерализованных пневмококковых заболеваний. Они включают врожденные и приобретенные иммунодефициты, такие как агаммаглобулинемия, гипогаммаглобулинемия, а также селективная неспособность отвечать на полисахаридные антигены; вирус иммунодефицита человека (ВИЧ); нарушение системы комплемента (C3-C9); врожденное отсутствие или приобретенная дисфункция, или хирургическая эктомия селезенки, серповидно-клеточная анемия; злокачественные заболевания (болезнь Hodgkin); нефротический синдром.
Мужчины болеют пневмококковыми инфекциями чаще. Отношение мужчины/женщины при пневмококковой бактериемии составляет приблизительно 3:2. Врожденная пневмококковая инфекция встречается редко, но ранний сепсис (в пределах 24 часов после рождения) развивается тогда, когда ребенок инфицируется во время прохождения через родовые пути матери. Типоспецифические антитела, пассивно переданные от матери, защищают ребенка в течение нескольких первых месяцев жизни.
Частота заболеваемости пневмококковой инфекцией коррелирует с ростом заболеваемости ОРВИ, что наиболее типично для зимних и весенних месяцев.

Клиническая картина

Стрептококковая инфекция группы АА
При развитии стрептококковой инфекции группы А выделяют локализованные формы: ангина, ринит, фарингит, аденоидит, отит, синусит, ларингит, бронхит, пневмония, пиелит, нефрит. Однако эти заболевания редко возникают первично. Как правило, они развиваются на фоне ОРВИ, и являются ее осложнениями. Частым проявлением стрептококковой инфекции у детей является стрептодермия, которая особенно легко возникает на фоне аллергодерматоза. У новорожденных и детей раннего возраста может развиваться генерализация инфекции, возникают септикопиемии, гнойный менингит.
Дети первого года жизни стрептококковой инфекцией группы А болеют редко, что обусловлено наличием пассивного иммунитета, который ребенок получает от матери. Длительность такого иммунитета составляет 3-6 месяцев. Однако если у беременной стрептококковая инфекция возникает непосредственно перед родами, то возможно заражение плода с развитием септикопиемии с многочисленными очагами поражения.
Органы дыхания. Инкубационный период составляет 1-3 дня. Симптомы заболевания зависят от возраста больного. У детей в возрасте до 6 месяцев они проявляются появлением жидких прозрачных выделений из носа, анорексией, раздражительностью. Температура тела чаще субфебрильная. Отмеченная симптоматика продолжается неделю, реже – 2-4 недели.
У детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет стрептококкоз характеризуется субфебрильной температурой, назофарингитом, шейным лимфаденитом. Выделения из носа могут иметь гнойный характер. Нередко присоединяются осложнения в виде отита, синуситов. Длительность заболевания – 1-2 месяца.
У детей старшего возраста заболевание характеризуется симптомами острого фарингита или тонзиллита. Часто наблюдается повышение температуры тела до 38-39 °С, рвота. Дети становятся вялыми, появляется анорексия, головная боль, боль в животе. Миндалины и слизистая оболочка ротоглотки ярко гиперемированы, покрыты гнойным налетом. Гиперемия распространяется на небо, которое отекает, на нем появляются петехии. Часто отмечается шейный лимфаденит, боль в горле.
Осложнениями стрептококкового тонзиллофарингита могут быть абсцедирующий лимфоаденит, перитонзиллярный и ретрофарингеальный абсцесс.
Стрептококковая пневмония вначале проявляется в виде интерстициальной или бронхопневмонии. Впоследствии участки воспаления увеличиваются, сливаются и охватывают доли легких. Воспалительный процесс может принимать деструктивный характер. Нередко развивается плеврит и эмпиема плевры. У больных наблюдается лихорадка, озноб, боль в груди, кашель. Мокрота гнойная, возможно кровохаркание. Тяжелые некротические пневмонии при стрептококковой инфекции встречаются преимущественно у новорожденных детей и лиц со сниженной иммунной реактивностью.
К наиболее частым формам поражения кожи при стрептококковой инфекции относится пиодермия (импетиго). Заболевание начинается с появления везикулярной сыпи на коже. Содержание везикул быстро приобретает гнойный характер, а сами они покрываются толстыми корками. Больные часто жалуются на зуд и боль. Нередко увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Общие нарушения чаще отсутствуют. Иногда может возникать буллезная форма стрептодермии. При этом на коже появляются волдыри округлой формы, которые быстро растут по периферии, становятся плоскими и дряблыми. Покрышки их легко разрываются, образуются эрозии с отрывками пузыря по краям. Часто возникновение буллезной формы стрептодермии связывают с присоединением стафилококковой инфекции.
Рожа – одна из форм стрептококковой инфекции, которая характеризуется серозно-экссудативными поражениями кожи и подкожной жировой клетчатки, которые сопровождаются интоксикацией, лимфангоитом.
По характеру воспалительного процесса различают буллезную и эритематозную формы рожи. Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры тела. В месте локализации процесса появляется яркая гиперемия в виде пятна, которое быстро растет в размерах. Края – фестончастые, плотные, отграничены. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Резко выражены симптомы интоксикации. При буллезной форме рожи на участках пораженной кожи появляются пузыри, наполненные серозно-гнойным экссудатом.
У новорожденных детей рожа часто локализуется в области пупка. Процесс в течение 1-2 дней распространяется вниз и быстро переходит на нижние конечности, ягодицы, спину. Гиперемия кожи менее выражена, чем у старших, валик не четкий. Интоксикация нарастает, развивается септикопиемия. Летальность очень высокая.
Перинатальный дерматоз – заболевание, которое тяжело диагностируется и часто ошибочно расценивается как грибковая инфекция. Клинически проявляется у младенцев покраснением с зудом, болью и часто проктитом.
Вульвовагинит, вызваный стрептококками, является частой причиной зуда, выделений, дизурии, боли при ходьбе. Болеют чаще девочки младшего возраста, реже – школьного возраста.
Скарлатина. Течение скарлатины состоит из 4-х периодов: инкубационного, начального, периода высыпаний и реконвалесценции.
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 суток.
Начальный период охватывает промежуток времени от начала заболевания до появления сыпи. Он обычно очень короткий и продолжается от нескольких часов до 1-2 дней. Основными симптомами этого периода являются интоксикация и ангина. Интоксикация проявляется повышением температуры тела, головной болью, вялостью, рвотой. При этом появляется боль в горле, отграниченная гиперемия слизистой ротоглотки, энантема на мягком небе.
Наиболее характерным симптомом скарлатины является сыпь. Экзантема обычно при скарлатине мелкоточечная и представляет собой мелкие розеолы размером 1-2 мм, расположенные близко одна от другой. Высыпания в течение нескольких часов распространяются на шею, верхнюю часть груди, потом – на туловище и конечности. Цвет сыпи в первый день ярко-красный, до 3-4 дня бледнеет до слабо-розового. У части больных 2-3 дня сыпь почти незаметна. Гиперемия кожи, которая была характерна для скарлатины прошлых лет, сегодня может продолжаться 1-2 дня или быть совсем отсутствующей.
При скарлатине имеет место характерная локализация сыпи: сгибательные поверхности конечностей, передняя и боковая поверхности шеи, боковые поверхности груди, живот, внутренняя поверхность бедер, места естественных складок кожи. На этих участках кожи сыпь бывает наиболее обильной, яркой и сохраняется более длительное время. Нередко при скарлатине на коже могут появляться мелкие петехии. Иногда петехии образуют геморрагические ленты (симптом Пастиа), которые могут оставаться некоторое время после исчезновения сыпи и могут быть одним из дополнительных признаков скарлатины в поздние сроки.
Кожа у большинства больных становится сухой (особенно на боковых поверхностях груди и животе) за счет гипертрофии волосяных фолликулов. Одновременно с типичной сыпью, при скарлатине может встречаться мелкопапулезная сыпь в виде мелких розового цвета папул, либо милиарная, имеющая вид мелких пузырьков, которые локализуются преимущественно на животе и внутренней поверхности бедер.
Для скарлатины характерный белый дермографизм. В первые 3-4 часа болезни он имеет длинный скрытый период и короткий явный, а после 4-5 дня заболевания он имеет короткий скрытый период и длинный явный.
Типичным для острого периода скарлатины является вид лица больного. Этот симптом называется маской Филатова. Бледность носогубного треугольника у больных скарлатиной подчеркивается румянцем щек и малиновым цветом губ.
На 2-3 недели болезни появляется шелушение кожи. Типичным для скарлатины является пластинчатое шелушение, начинающееся с ладоней и подошв. Оно появляется в виде трещинок кожи у краев ногтей и распространяется в дальнейшем на кончики пальцев, ладони и подошвы. На конечностях кожа отслаивается пластами, на туловище – крупной чешуей.
Постоянным симптомом скарлатины является ангина. Характерный вид при скарлатине имеет гиперемия слизистой ротоглотки. Ее верхняя граница проходит по передним небным дужкам у основы язычка – отграниченная гиперемия. У некоторых больных над линией гиперемии появляется энантема в виде точечных кровоизлияний.
Ангина при скарлатине может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной и некротической. Ангина, как правило, сопровождается болью в горле. Регионарный лимфаденит наблюдается менее постоянно, чем ангина.
Достаточно типичными при скарлатине являются изменения языка. В первый день заболевания он обложен белым налетом, со 2 до 4-5 дня он постепенно очищается от налета, а на освобожденной поверхности, которая становится яркого малинового цвета, проступают увеличенные сосочки. В последующие дни малиновый цвет языка постепенно бледнеет, но еще 2-3 недели у больного сохраняется сосочковый язык. Гиперемия в ротоглотке обычно угасает к 6 дню. Регионарный лимфаденит исчезает к 4-5 дню болезни. Изменения со стороны кожи исчезают с определенной закономерностью. Сначала гаснет гиперемированный фон и бледнеет цвет сыпи, далее сыпь почти полностью исчезает на спине, груди, но остается еще достаточно обильной в участках ее типичной локализации. Гиперемия лица начинает исчезать со 2-3 дня болезни, однако бледный носогубный треугольник может оставаться до 6-7 дня. Симптом Пастиа исчезает в конце первой – в начале второй недели.
Характерными являются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. При скарлатине в начальном периоде отмечается ускорение пульса, повышение артериального давления. Через 4-5 дней появляется замедление пульса, нередко – аритмия, снижение артериального давления, расширение границ сердца, систолический шум на верхушке. Выслушивается акцент или расщепление 2 тона на легочной артерии. Эти изменения в сердечно-сосудистой системе, в первую очередь, связаны с нарушением баланса в вегетативной нервной системе, а не непосредственным поражением сердца.

Сердечно-сосудистые, костно-мышечные и лимфатические инфекции, связанные со стрептококком группы А. На долю бета-гемолитического стрептококка А приходится определенный процент случаев эндокардитов, миокардитов, перикардитов, флебитов. Бета-гемолитический стрептококк А – вторая наиболее распространенная бактериальная причина костно-мышечных инфекций и лимфаденита после S. aureus. Некротизируючий фасциит является одним из осложнений бета-гемолитического стрептококка А.
PANDAS. В переводе PANDAS означает «детское аутоиммунное нервно-психическое расстройство, ассоциированное со стрептококковой инфекцией». Клинически синдром проявляется по-разному. Часто в виде обсессивно-компульсивных нарушений, может сочетаться с такими неспецифическими расстройствами, как тики, навязчивые движения, синдром Туретта, двигательная гиперактивность, эмоциональная лабильность, импульсная рассеянность, нарушение внимания, трудности при засыпании. Связь PANDAS со стрептококковой инфекцией группы А подтверждается значительной частотой выявления алоантигенов лимфоцитов D8/17 у этих больных и позитивным эффектом от противоревматической терапии. Аутоиммунную природу PANDAS подтверждает повышенный уровень антител против нейронов хвостатого ядра и других антинейрональных антител. При стрептококковой инфекции риск возникновения описанных нервно-психических нарушений наибольший на протяжении 12 месяцев после острого периода заболевания. Наиболее часто PANDAS развивается в первые 3 месяца после окончания острого периода заболевания.
К тяжелым системным поражениям при стрептококковой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком А, относятся: бактериемия, сепсис, менингит, эмпиема плевры.

Стрептококковая инфекция группы В
У 35-55% новорожденных детей стрептококковая инфекция группы В может проявляться в первые часы после родов в виде респираторного дистресс-синдрома. Через несколько дней после заражения инфекция манифестирует в виде гнойного менингита (5-15%) или септицемии (25-40%). Летальность при этом достигает 5%-20%.
У детей в возрасте от 10 дней до 3 месяцев жизни стрептококковая инфекция, вызванная стрептококками группы В, проявляется в виде гнойного менингита
(30-40%), септицемии (40-50%), остеоартритов (5-10%). Кроме этого, может возникать остемиелит, аденит, инфекция мочевыводящих путей, средний отит, эндокардит, некротический фасциит. Летальность – 2%-6%.
У детей в возрасте старше 3 месяцев стрептококки группы В могут вызывать сепсис. У детей, больных СПИДом, стрептококки группы В могут вызывать септикопиемию.

Энтерококкозы
Большинство случаев инфекционных заболеваний, вызванных энтерококками, встречаются у лиц с нарушением проницаемости физиологических барьеров (желудочно-кишечный тракт, кожа, мочевые пути). Другими факторами, которые способствуют заболеванию, являются длительная госпитализация, широкое применение антибиотиков, скомпрометированность иммунной системы. У новорожденных эти микроорганизмы чаще являются причиной сепсиса, а у старших детей и взрослых вызывают бактериемию, внутрибрюшные абсцессы, инфекцию мочевых путей.
Энтерококки обусловливают до 10% всех случаев бактериемии и сепсиса у новорожденных. Частота энтерококкового сепсиса растет из года в год и отражает спорадическое госпитальное распространение этой инфекции. Большинство случаев сепсиса обусловлено E. faecalis. Заболевания, вызванные E. faecium, встречаются редко, но были отмечены вспышки инфекции среди новорожденных.
Существуют 2 варианта энтерококкового сепсиса у новорожденных. Заболевание с ранним началом (в пределах 7 дней после рождения) подобное к ранней септицемии, которая вызвана стрептококком В, но она имеет более легкое течение. Инфекция с ранним началом наблюдается преимущественно у здоровых доношенных новорожденных. Инфекция с поздним началом (после 7 дня жизни) чаще наблюдается при наличии факторов риска: глубокая недоношенность, наличие внутрисосудистого катетера, некротический энтероколит, проведение хирургических вмешательств. При этой форме течение более тяжелое, наблюдаются апноэ, брадикардия, нарушение дыхательной функции. Кроме того, могут встречаться фокальные проявления инфекции. Смертность при сепсисе с ранним началом составляет около 6%, при позднем – около 15%, и связана чаще с развитием некротического энтероколита.
Энтерококки – редкая причина менингита. У новорожденных чаще менингит является осложнением септицемии. Кроме того, возможно распространение инфекции через дефекты невральной трубки, нейроэнтеральные кисты, при подоболочечных инъекциях, через желудочковые шунты при гидроцефалии.
Энтерококковая бактериемия у детей старшего возраста чаще является результатом госпитального инфицирования. Факторами, которые способствуют развитию инфекции, являются: наличие центрального венозного катетера, операции на желудочно-кишечном тракте, иммунодефицитные состояния, сердечно-сосудистые заболевания.
Возраст больных при «домашнем инфицировании» меньше, чем при «госпитальном», и он меньше на 1 году жизни. Как и у взрослых, у детей достаточно часто встречается полимикробная бактериемия.
Энтерококки редко бывают причиной инфекции мочевыводящих путей у детей, однако они почти в 15% случаев обусловливают нозокомиальную инфекцию этих органов. Наличие мочевого катетера является основным фактором риска для госпитальных инфекций мочевыводящих путей. Энтерококки также могут вызывать внутрибрюшные абсцессы при перфорации кишечника. В отличие от взрослых, у которых энтерококки являются причиной около 15% всех эндокардитов, у детей они редко поражают сердце.

Стрептококковая инфекция групп С и G
Спектр заболеваний, которые вызывают стрептококки групп С и G, такой же, как и у S. pyogenes. У детей они чаще являются причиной инфекции дыхательных путей, в частности фарингита. Настоящую частоту стрептококкового С и G фарингита определить тяжело, потому что происходит асимптоматическая колонизация микробов. Однако существуют доказательства об их роли в этиологии фарингита. Клиника фарингита при инфекциях, вызванных стрептококками групп С, G и S. pyogenes одинаковая.
Описаны случаи пневмонии, вызванной стрептококками группы С. При этом, отмечается деструкция тканей легких, как правило, происходит формирование абсцесса, эмпиемы и развитие бактериемии. Несмотря на массивную антибактериальную терапию, обратное развитие воспалительного процесса происходит медленно, отмечается постоянная лихорадка длительностью свыше 7 дней. Среди других заболеваний при стрептококковой инфекции С описаны случаи эпиглотита и синусита.
Стрептококки групп С и G могут также поражать кожу и мягкие ткани. Они могут вызывать инфекции костно-мышечной системы, в частности гнойный артрит. Преимущественно это отмечается у взрослых с длительным течением заболевания. В педиатрии случаи артритов одиночные. Редко эти микроорганизмы вызывают сепсис новорожденных. Стрептококки группы G могут быть этиологическим фактором в 2,2% случаев неонатальной инфекции. Как и при стрептококковой инфекции группы В, фактором риска является недоношенность. Клиническая картина может не отличаться от инфекции, вызванной стрептококками В с ранним началом, и включает респираторный дистресс-синдром, гипотензию, асфиксию, брадикардию,
ДВС-синдром. Как правило, при этом обнаруживается инфекция у матери.
Эндокардит, бактериемия, инфекции центральной нервной системы (особенно мозговой абсцесс) могут быть обусловлены стрептококками групп С и G, однако они редко встречаются у детей. Эти инфекции обычно развиваются у детей с иммунным дефицитом. Мозговой абсцесс может быть осложнением синусита и у здоровых детей.
Стрептококки групп С и G также в одиночных случаях могут быть причиной постинфекционного гломерулонефрита и реактивного артрита.

Пневмококковая инфекция
К наиболее частым заболеваниям, которые вызывают пневмококки, относятся: острый средний отит, бронхит, пневмония, бактериемия. Кроме того, пневмококки являются частой причиной менингита, синусита, конъюнктивита. При этих заболеваниях пневмококки являются ведущим этиологическим фактором. Менее частыми заболеваниями, которые вызывают пневмококки, являются инфекции мягких тканей, периорбитальный панникулит, эризипелоид, глоссит, абсцессы, а также гнойный артрит, остеомиелит, первичный перитонит, сальпингит, эндокардит.
Проявления пневмококковой инфекции такие же, как и при других гнойных заболеваниях. Поражению дыхательных путей пневмококками предшествует острая респираторная вирусная инфекция. Пневмококковая пневмония характеризуется внезапным началом, ознобом, повышенной температурой тела, болью в груди, головной болью, одышкой, слабостью, выделением мокроты, которая имеет ржавый цвет; рентгенологические и физикальные данные свидетельствуют об уплотнении долей легких. Спектр клинических проявлений у детей разного возраста широк и включает умеренные, неспецифические респираторные проявления, при которых кашель может быть как в начале заболевания, так и отсутствовать. У детей раннего возраста лихорадка, рвота, вздутие живота и боль в нем может превалировать и напоминать аппендицит. У пациентов с поражением верхней правой доли легкого может отмечаться ригидность затылочных мышц, что может симулировать менингит.
Наиболее характерным рентгенологическим признаком пневмококковой пневмонии является уплотнение легочных долей, но у детей раннего возраста чаще наблюдается бронхопневмония с хаотическими очагами уплотнения. Также при рентгенологическом исследовании может определяться плевральный экссудат, пневматоцеле, абсцесс легкого.
По распространенности пневмококковые менингиты занимают второе место после менингококкового менингита и составляют 12-16% среди всех гнойных менингитов. Они отличаются тяжелым течением и высокой летальностью, которая может достигать 40-60%. Болеют преимущественно дети первых лет жизни, чаще – от 6 месяцев до 1 года, но заболевание возможно также у детей старшего возраста и у взрослых.
Конечно, пневмококковый менингит регистрируется как спорадическое заболевание, но иногда наблюдаются отдельные вспышки. Развитию болезни в 60-70% случаев предшествует наличие гнойного очага инфекции. Чаще это отит, гайморит, пневмония. Фактором, который часто способствует развитию менингита, является травма головы. У детей, перенесших травму головы, даже в отдаленные сроки, острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей могут приводить к развитию менингита.
Начало заболевания, в большинстве случаев, острое. Температура тела поднимается до высоких цифр, появляется резкая головная боль, гиперэстезия, многократная рвота, нарастает интоксикация. Рано выявляются менингеальные симптомы.
Особенностью пневмококкового менингита является частое развитие отека головного мозга, который в первые 3 дня заболевания становится главной причиной смерти больных. При этом в клинической картине превалируют расстройства сознания и судорожный синдром. Более чем у половины больных проявляются симптомы поражения черепных нервов (III, VI, VII, IX, X пар). У некоторых больных отмечаются парезы конечностей, гиперкинезы и др. Клинические признаки отека головного мозга часто более выражены, чем менингеальные симптомы, особенно у детей раннего возраста. Это, в ряде случаев, может быть причиной диагностических ошибок. Отек головного мозга может развиться также в более поздние сроки при затяжном течении менингита. В ряде случаев, заболевание протекает с синдромом эпендиматита.
У больных с септическим течением болезни возможно появление на коже геморрагической сыпи, которая напоминает менингококцемию. При этом могут наблюдаться пневмония, эндокардит, артрит.
Ликвор при пневмококковом менингите всегда мутный, зеленовато-серого цвета. Плеоцитоз нейтрофильный от сотен до десятков тысяч клеток в 1 мкл. Уровень белка в ликворе повышается до 3-6 г/л и более. Резкое повышение содержания белка свидетельствует о развитии вентрикулита и часто предшествует летальному исходу. Особенно тяжелыми являются случаи с высоким содержанием белка и низким плеоцитозом.
Пневмококковые менингиты часто имеют затяжное и рецидивирующее течение. Даже при рано начатом лечении санация ликвора происходит не ранее 12-14 дня болезни. Задержка начала терапии на 3-4 дня может привести к затяжному течению заболевания, что связано с консолидацией гнойно-фибринозного экссудата. Затяжные формы менингита часто сопровождаются осложнениями и стойкими остаточными явлениями.
Пневмококковая бактериемия у пациентов с серповидноклеточной болезнью, врожденной аспленией (или после спленэктомии), со СПИДом обычно имеет быстропрогрессирующее течение в виде фульминантной формы с острым началом, прогрессирующим ДВС-синдромом и смертью в течение 24-48 часов, что напоминает синдром Waterhouse-Friderichsen. S.pneumoniae отвечает за большинство инфекций у пациентов после спленэктомии.
Описано кистозное поражение десен у детей с пневмококковой бактериемией. Редкими осложнениями пневмококковой инфекции являются гемолитико-уремический синдром и острый некроз скелетных мышц.

Стрептококки группы viridians
Группа включает многочисленные разновидности α-гемолитического стрептококка. Они относятся к представителям нормальной микрофлоры ротовой полости, но являются наиболее частой причиной бактериального эндокардита. Также они могут вызывать абсцессы в брюшной полости и мозге.

Лечение

При стрептококковом тонзилофарингите необходимо применять антибиотики. Для назначения правильного антибактериального лечения необходимо определить этиологию заболевания, для чего проводят экспресс-исследование на стрептококки группы А путем исследования слизи из ротоглотки на флору. До решения вопроса об этиологии тонзилофарингита антибиотики назначаются эмпирически путем, согласно следующим критериям.
Система для определения возможной этиологии тонзилофарингита и назначения антибиотика (D. Isaacs, 2007)
• Температура тела выше 38 °С – 1 балл.
• Нет кашля – 1 балл.
• Шейный лимфаденит – 1 балл.
• Отек миндалин и наслоения на них – 1 балл.
• Возраст ребенка 3-14 лет – 1 балл.
0-1 балл – культуральное исследование не проводится, не нужна антибиотикотерапия (риск стрептококковой инфекции группы А – 2-6%).
2-3 балла – необходимо культуральное или экспресс-исследование. Если оно положительное, то назначают антибиотики (риск стрептококковой инфекции группы А – 10-28%).
4-5 баллов – необходимо культуральное исследование и назначение антибиотика (риск стрептококковой инфекции группы А – 38-63%).
Антибиотикотерапию прекращают через 24-72 часа, если результат на флору из ротоглотки окажется отрицательным; если положительным – то продолжают до 3-10 дней, в зависимости от назначенного антибиотика. Преимущество отдают оральному пути введения.
Стартовым антибиотиком при стрептококковом тонзилофарингите рекомендуется феноксиметилпенициллин или бензилпенициллин. Пациентам с повышенной чувствительностью к пенициллину назначают цефалоспорины 1-2 поколения (цефазолин, цефалексин, цефподоксим) или макролиды (азитромицин, рокситромицин, эритромицин).
Дозы антибиотиков и курс антибактериальной терапии при стрептококковом тонзилофарингите
Антибактериальная терапия показана при всех формах скарлатины. Это обусловлено тем, что даже при легкой форме заболевания возможно возникновение осложнений. Ранняя антибиотикотерапия позволяет уменьшить бактериальную нагрузку на организм ребенка и, таким образом, избежать риска возникновения осложнений.
Препаратами первого ряда при легкой и среднетяжелой форме скарлатины являются оральные пенициллины и макролиды. При тяжелых формах заболевания могут быть использованы цефалоспорины 1-2 поколений, клиндамицин, ванкомицин. Курс антибиотикотерапии при скарлатине составляет 10-14 дней. Поздние осложнения и метатонзилярные заболевания при скарлатине могут быть обусловлены коротким курсом антибиотикотерапии или реинфекцией.
Больному скарлатиной на 3, 7, 14 день болезни необходимо сделать общий анализ мочи, на 7-14 день – общий анализ крови, на 14 день – мазок из зева на стрептококки. По показаниям назначается ЭКГ, консультация кардиолога, нефролога, отоларинголога.
Стартовая терапия при подозрении на стрептококковую инфекцию группы В должна состоять из ампициллина, в комбинации с гентамицином. После лабораторного подтверждения инфекции переходят на монотерапию бензилпенициллином. Этот режим перекрывает широкий спектр неонатальных патогенов, и эта комбинация синергична in vitro и in vivo для лизиса стрептококков группы В.
Доза ампициллина при менингите составляет 300 мг/кг массы тела, гентамицина – 5-7 мг/кг массы тела. При всех других формах инфекции доза ампициллина составляет 150 мг/кг массы тела. Доза бензилпенициллина при менингите – 400-500 тыс. ЕД/кг массы тела, при другой локализиции инфекции – 200-300 тыс. ЕД/кг массы тела. Длительность антибиотикотерапии составляет 14-28 дней. Альтернативной терапией стрептококковой инфекции группы В может быть назначение цефалоспоринов 1-2 поколений, ванкомицина, имипенема.
При нормальном иммунном статусе макроорганизма для лечения нетяжелых локализованных инфекций, вызванных энтерококками, можно использовать в качестве этиотропной терапии один ампициллин. При условии наличия у энтерококков бета-лактамазной активности применяют антибиотики, которые содержат ингибиторы бета-лактамаз (клавулановая кислота или сульбактам). Большинство штаммов чувствительны к нитрофуранам и эти препараты могут быть альтернативой ампициллина при лечении неосложненных инфекций мочевыводящих путей.
При генерализованных инфекциях, включая неонатальный сепсис, эндокардит, менингит, обычно в качестве стартовой терапии назначается комбинация ампициллина с аминогликозидами. Ванкомицин также может использоваться как этиотропное средство при энтерококкозах, но он также должен назначаться вместе с аминогликозидами, потому что действие его одного только бактериостатическое. Лечение инфекций, обусловленных штаммами с высокой резистентностью к аминогликозидам, проблематично, из-за невозможности достижения бактерицидного действия ванкомицина. В результате, даже после длительной терапии, может произойти рецидив инфекции, в частности – эндокардит. В этих случаях могут быть применены высокие дозы пенициллина (до 500-700 тыс. ЕД/кг массы тела). В случаях, когда бактериемия связана с наличием катетера, необходимо удалить катетер. Был описан случай, когда у новорожденного бактериемия не прекращалась, пока не был удален катетер. У пациентов с эндокардитом, обусловленным резистентными к аминогликозидам штаммами, может быть необходима замена клапанов. Препаратом резерва при тяжелых формах энтерококковой инфекции является линезолид в дозе 10 мг/кг массы тела каждые 8 часов.
При легкой и среднетяжелой пневмококковой инфекции, включая острый средний отит, лечение можно проводить оральными формами пенициллина, амоксициллина, цефалоспоринами 1-2 поколений, эритромицином или другими макролидами. Aмоксициллин на сегодня остается препаратом выбора при пневмококковой инфекции в амбулаторных условиях в дозе 40 мг/кг массы тела в 3 приема в день в течение 10 дней.
Для лечения пневмококкового менингита применяются цефтриаксон в дозе 100 мг/кг/день в 1-2 приема, цефотаксим в дозе 200-400 мг/кг массы тела на
3-4 введения, ванкомицин 60 мг/кг массы тела в день на 4 введения. Длительность терапии – минимум 14 дней. При отсутствии позитивной динамики или при устойчивом к антибиотику штамме пневмококков, необходимо проводить исследование спинномозговой жидкости в течение 48 часов для определения эффективности терапии назначенных антибиотиков.
При тяжелых формах пневмококковой инфекции рекомендовано применение амоксициллина/клавуланата, ампициллина/сульбактама, цефалоспоринов 2-4 поколений, в комбинации с аминогликозидами, а также линкомицина, клиндамицина, имипенема, рифампицина, ванкомицина.
Антибиотики, которые рекомендуются при стрептококковой инфекции

Источник: http://www.dovidnyk.org/dir/20/113/1222.html


Теги к новости - Цефтриаксон и кишечные инфекции

Раздел: Близорукость - Цефтриаксон и кишечные инфекции