Пилинг » История болезни стеноз почечной артерии

 

Стеноз почечных артерий Болезни Доктор Питер

Автор: CheshireКотЭ 08.12.2014, 22:54

Ишемическая болезнь почек,этиология ишемии почек, патогенез

План лекции:

1Определение  понятия  ишемической  болезни почек

2Этиология  синдрома

3Патогенез  ишемической  болезни почек

4)Клинические  ориентиры  ишемической болезни  почек

5Диагностика  ишемической болезни почек

6Лечение  ишемической  болезни почек  : современное  состояние вопроса

Более  полутора  лет тому назад  Р.Брайтом было впервые  обращено внимание  на наличие  взаимосвязи  между  появлением  белка в моче ,отеками ,гипертрофией  миокарда  и специфического  поражения  почечной ткани -нефросклероза .В классических  экспериментальных  работах Г.Гольдблатта (1934) была показана  роль ишемии  почечной ткани ,вызванной  сужением просвета  ренальных  артерий  в формировании  АГ  и стойкого  ухудшения  функции  почек  Результатом  многочисленных  исследований  стала  выявленная  взаимосвязь  между ишемией   почек  и формированием  их дисфункции ,получившей  название ишемическая  нефропатия .Поражения почек  стали  рассматривать  как одну из причин  формирования  терминальной   стадии  ХПН .Появление  новых инструментальных  визуализирующих  методов  обследования  состояния  почечного  кровотока  позволило  сформулировать  понятие ишемической  болезни почек (ИБП)

Проблема  ИБП  давно  привлекала  к себе  внимание  клиницистов ,однако подходов  к верификации  повреждения почек  при атеросклерозе  не было ,лишь к концу  хх в были сформулированы  понятия  ишемической  нефропатии  и ИБП

Хотя  сам термин «ишемическая болезнь почек»  сравнительно  молод  для клинической  медицины  ,однако еще  в 1951г Е.М. Тареев писал»… при казуистически  редком расположении  в почечной  артерии   атеросклеротической  бляшки ,нарушающей  почечный кровоток ,может  развиться  стойкая  гипертония «.С развитием  эндоскопической  техники  и ангиографии  стали возможны  верификация  поражения  почечных  артерий  и исследование  прогрессивного  снижения  функции  почек  при нем .Так, было установлено ,что при атеросклеротическом  поражении  почечных  артерий  происходит  неуклонное падение  скорости  клубочковой  фильтрации  (СКФ) Изучение  метаболического  статуса  при поражении  почек  позволило  углубить  представление  об этой  проблеме .Происходит  сочетание  непосредственного  и опосредованного  ухудшения функции  почек   при нарушении  липидного  метаболизма  И наконец ,лишь в 1988г были  сформированы  понятия  ишемическая болезнь  почек  и ишемическая  нефропатия

За всю  историю  становления  концепции ИБП предлагались  различные  ее определения

Определения ИБП  в историческом аспекте

1Синдром  клинически  значимого  снижения СКФ у  больных  с гемодинамической  обструкцией  почечных артерий  вследствие  одной почечной  артерии в  единственной  почке  или обеих почечных артерий  при наличии  обеих почек

2Прогрессирующая  глобальная  нефропатия ,вызванная  обструкцией  магистральных  артерий  обеих почек или главной артерии  единственной  почки ,проявляющаяся  почечной недостаточностью  и сопровождающаяся ,как правило,АГ

3 Вариант  хронической  болезни почек ,связанный  с недостаточностью  кровообращения  почек  или единственно  функционирующей   почки ,обусловленный  нарушением  проходимости их артериального  русла  врожденного  и приобретенного  происхождения , проявляющийся ,как правило, вторичной  АГ и  различной  степени  выраженности  недостаточности  органа

В любом  варианте  подчеркивается  роль ишемии  почечной ткани  в патогенезе  указанной  формы патологии К настоящему времени  известно  более 15 заболеваний  сосудистой стенки,влекущих  за собой  ишемию  почек .Среди них  выделяют  врожденные  (их меньшинство )и приобретенные (составляющие  основную долю  патологии ,вызывающей  ишемию  почечной   ткани)

Этиологические  факторы  ишемии почек
Приобретенные :

1 ) атеросклероз

2) холестериновая  эмболия  почечных артерий (97%)

3)тромбоэмболия  почечных артерий ;

4)артериит Такаясу ;

5)тромбангиит (2%)

6)гипертензивный нефроангиосклероз ;

7)забрюшинный  нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена )

8)группа  системных  васкулитов  с поражением  почечных артерий ;

9)микроангиопатия

10)травмы

Врожденные :

1)фибромускулярная  дисплазия (3%)

2)гипоплазия  аорты  и  почечных  артерий ;

3)компрессия  медиальной  ножкой  диафрагмы (0,5%)

4)артериовенозные  мальформации

Обращает  на себя  внимание  подавляющее  преобладание  сосудистых  поражений  атеросклеротического  генеза,  приводящих  к ишемическому  повреждению  почек .Учитывая  эпидемиологическую  значимость  и основные  изученные  к настоящему времени  патогенетические  аспекты формирования  и течения  ИБП  ,можно сформулировать  следующее  ее определение

Ишемическая болезнь почек-прогрессирующая  нефропатия ,вызванная  гемодинамически  значимым  стенозом  атеросклеротического  генеза  магистральных  артерий  обеих почек  или главной  артерии  единственной почки

Истинная распространенность  ИБП  до сих пор  неясна ,что во многом  связано  с низкой  осведомленностью  практических  врачей  об этом вопросе  и ,как это ни  парадоксально  звучит  ,с триумфальным  шествием  превентивных  программ  по АГ.Таким образом ,диагноз  ИБП  в большинстве  случаев  является  посмертным  и не может  служить  опорой  в определении  ее истинной  распространенности  Однако  некоторые  эпидемиологические  характеристики  ИБП  к настоящему  времени  удалось установить

Эпидемиология ИБП:

1)истинная  распространенность  ИБП  в популяции  неизвестна ;

2)особо  высокая  частота  обнаружения  ИБП у пожилых  и старых пациентов ,страдающих  АГ (42-54 %) и ХПН(22%)

3)в последние  десятилетия  отмечается  рост частоты  ИБП;

4)подходы  к диагностике  во многом  остаются  не до конца  ясными , в связи  с чем  ИБП нередко  обнаруживается  лишь на аутопсии

Патогенез  ИБП во многом  остается  неясным .Однако  с уверенностью  можно сказать ,что морфологическим  субстратом  ИБП  является  атеросклеротическое  поражение  обеих  магистральных  или одной  артерии  единственной  почки ,приводящее  к стенозу  просвета  сосуда  более чем  на  50% Особым вариантом  ИБП  можно считать  атеросклеротическое  поражение  внутрипочечных  ветвей  почечных  артерий  обеих почек  или единственной почки .Остальные  многочисленные  варианты  атеросклеротического  поражения  почечных  сосудов  являются  морфологическим  субстратом  ишемической  нефропатии  и не будут  рассматриваться  в данной  лекции

Таким образом ,ведущее значение  в развитии  и прогрессировании  ИБП  имеют  гемодинамические  нарушения  почечного  кровотока ,из которых  ведущим  является  снижение пульсового  и перфузионного  давления  ,обусловленное  постепенной  облитерацией  почечных  артерий

Гемодинамические  изменения  при ИБП:

1)стеноз  почечных  артерий  на 50% и более  или окклюзии  почечных артерий;

2)активация  РААС;

3)перераспределение  почечного  кровотока  в пользу коркового слоя ;

4)феномен  гиперфильтрации ;

5)развитие коллатерального  кровообращения  через  систему  поясничных  ,надпочечниковых  и мочеточниковых  артерий ;

6)гипоперфузия  клубочков
В ответ  на указанные  изменения  почечной  гемодинамики  включаются  механизмы ,носящие  вначале  компенсаторный  характер ,однако ,как это часто  происходит ,со временем  приобретающие  собственное   повреждающее  значение

Адекватным  ответом  на описанные  изменения  гемодинамики  почек  является  активация  РААС  через юкстагломерулярный  аппарат ,которая  поначалу  помогает  поддерживать  клубочковую  фильтрацию  относительно  неизмененной . Однако  при сохранении  провоцирующего  фактора (в нашем случае  это атеросклеротический  стеноз  почечных  артерий  и шансов  на самостоятельное  его нивелирование нет ) запускаются  повреждающие  механизмы активации РААС ,как гемодинамические ,так и метаболические ,способствующие  формированию  и прогрессированию  тубулоинтерстициального  фиброза  и приводящие  в конечном итоге  к прогрессирующей  почечной  недостаточности

Протеинурия -самостоятельный  важный  патогенетический фактор  нефропатии  ,доказана  его значительная  боль  в инициации  гломерулосклероза .Является  одним из механизмов  гломерулярного  гиалиноза , уменьшения  просвета  капилляров ,и возможно,их окклюзии

Важнейшая  цепь  патогенетических  событий  может  выглядеть  следующим  образом : интралюминарная  преципитация  белка -обструкция  просвета  канальцев -разрушение  тубулярных  мембран -прорыв  уромукоида (белок  Тамма-Хорсволла) в интерстиций  -аутоимунное  воспаление  -склерозирование  с последующим  формированием  фокального  гиалиноза  и гломерулосклероза

Специфичность  патогенетического  каскада  при ИБП  подчеркивается  комплексными  метаболическими  нарушениями ,возникающими  в процессе  формирования и прогрессирования  ИБП В подавляющем  большинстве  случаев АГ как  таковая  сочетается  с инсулинорезистентностью .Однако  это сочетание  не пассивная  комбинация  синдромов ,а многоплановое   взаимодействие .Гиперинсулинемия, отражение  резистентности  периферических тканей  к инсулину,воздействует  непосредственно  на почечные  канальцы ,ускоряя  реабсорбцию ионов натрия,извращая  внутриклеточный  транспорт  катионов .Следствием  описанных  изменений  является  повышение  чувствительности  сосудистой  стенки  к прессорным  агентам , в частности  к норадреналину  и ангиотензину .Следующим этапом  является  активация  САС ,провоцирующая  периферическую  вазоконстрикцию . С другой  стороны ,гиперинсулинемия  воздействует  и непосредственно  на сосудистую  стенку ,стимулируя  пролиферацию  ГМК .Таким образом ,формируется  гемодинамическая  и метаболическая  основа  повышения АД ,развития  эндотелиальной  дисфункции  и прогрессирования  атерогенеза , что, в свою очередь ,способствует  дальнейшему прогрессированию  нарушения  функции почек ,замыкая  порочный круг

Прогрессирование  почечной  недостаточности  при ИБП определяется  в основном  поражением  тубулоинтерстициальных  структур ,что макроскопически  проявляется  в виде  двустороннего  сморщивания  почек .Микроскопически  выявляется  достаточно  типичная  картина -формирование  так называемых  атубулярных  клубочков ,структура  которых относительно  сохранена .Атубулярные  клубочки  окружены  фиброзной  тканью ,частично или полностью  замещающей  полноценные  канальцы  с дистрофией  и гибелью  эпителиоцитов

Функционально  указанные  изменения  выражаются в формировании ХПН ,которая имеет  собственные  специфические  черты  при ИБП  Так,  она отличается  прежде всего  нестабильностью ,легким  присоединением  ОПН  Характерной  особенностью  можно считать  развитие  ОПН  на фоне  ХПН  у таких больных

Патогенез  ОПН при ИБП

Главную роль  в формировании  ОПН  при ИБП играет  окклюзия  почечных  артерий  на фоне  их стенозирующего  поражения .Причиной  окклюзии  почечных артерий  чаще  всего служит  эмболия  внутрипочечных  артерий  кристаллами ХС  с развитием  острого  тубулоинтерстициального  нефрита  (4,7%) , тромбоэмболическая  окклюзия  почечных артерий  или формирование  тромба  в почечных  артериях in situ(28%)

В качестве  индукторов  гипоперфузии  почечной ткани  выступают  лекарственные препараты :иАПФ,НПВП ,нитраты ,рентгеноконтрастные  вещества

Особой формой  течения  ИБП является  холестериновая  эмболия  почечных  артерий ,которая  в англоязычных  публикациях  называется  атероэмболией .Холестериновая  эмболия  ветвей  почечных  артерий впервые описана Panum в 1862г Холестериновые эмболы  происходят  чаще всего  из липидной  сердцевины  бляшек ,локализующихся  в аорте .По механизму  она может быть  спонтанной  и индуцированной .В качестве  индукторов  холестериновой  эмболии  обычно  выступают  хирургические вмешательства (особенно ,ангиопластика) ,ангиографические  процедуры ,реанимационные  мероприятия,проведение  массивной  антикоагулянтной  и фибринолитической  терапии .Эмболизация  кристаллами  ХС может поражать  артерии  нижних конечностей ,ветви  брыжеечных  артерий ,сосуды  головного  мозга ,сетчатки  глаз

Различают  острую и хроническую  эмболию  красталлами  ХС

Патогенетический  каскад  при холестериновой  эмболии  ветвей  почечных  артерий  выглядит следующим образом:
1)дестабилизация  атеросклеротической  бляшки;

2)экспозиция  липидного ядра  атеросклеротической  бляшки ;

3)эмболия  ветвей  почечных  артерий ;

4) сдвиговое  повреждение  эндотелия  -локальный  прокоагулянтный  сдвиг  системы  гемостаза ;

5)активация системы  С5а,хемоаттрактантов ;

6)формирование  воспалительного  инфильтрата  вокруг  эмболизованного  сосуда  с наличием  значительного  числа  эозинофилов ;

7)развитие  острого  тубулоинтерстициального  нефрита .

Клинические  проявления  ИБП  достаточно  хорошо  описаны ,так как речь  идет в сущности   о сочетании  распространенного  атеросклероза  и вазоренальной  гипертензии .Однако существует ряд  особенностей ,на которые  следует обратить  внимание

К факторам риска  ИБП  относят  прежде  всего  пожилой или старческий  возраст ,мужской пол ,курение  ,дислипидемию ,АГ ,  сахарный диабет ,генетические  маркеры , такие как D-аллель  и DD-вариант  генотипа  АПФ

Клиническая  картина ИБП  представлена  рядом  синдромов:

1)синдром  вторичной  АГ-до 100%

2)распространенный  атеросклероз -98%

3)синдром  почечной  недостаточности  -70%

4)эпизоды  нефрогенного  отека  легких-10%

5)болевой  синдром  в поясничной  области -7-13%

АГ  при ИБП  на фоне типичных  признаков  вазоренальной  гипертензии ,таких как 1)быстро  прогрессирующая  АГ-достижение  высокого  уровня  САД и ДАД  за короткий  промежуток  времени 2)трудно контролируемая АГ ,даже  при применении  комбинации  антигипертензивных препаратов ;3) сопровождается  быстрым  развитием  или прогрессированием  ИБС ,цереброваскулярных  заболеваний 4)характерен  ортостатический  прирост уровня  АД ,имеет  ряд специфических  признаков:

1)развитие АГ  в пожилом  и старческом  возрасте;

2)появление  на фоне  распространенного  атеросклеротического  процесса;

3)связь появления  АГ  или утраты  ответа  на гипотензивную  терапию  после проведения  эндоваскулярных  вмешательств ,реанимационных  мероприятий ,активной  тромболитической  или антикоагулянтной  терапии

4)ухудшение  состояния  в ответ  на  прием  иАПФ

ХПН  представляет собой  типичный  симптом  ИБП  ХПН  при АБП  часто бывает  умеренной ,сывороточный  креатинин  1,4-3 мг\дл ,длительно  остается «субклинической»,имеет относительно быстрое  проградиентное  течение ,отсутствует  предшествующий  почечный  анамнез ,мочевой  синдром  отсутствует  или выражен  незначительно ,является  потенциально корригируемым  состоянием

ОПН  при ИБП  сопровождается  болью в поясничной  области  ,выраженной  и некорригируемой  гипертонией ,макрогематурией .При полной  окклюзии  обеих почечных  артерий  или артерии ,кровоснабжающей  единственную  функционирующую  почку ,развивается  анурия ,часто на фоне  ХПН

Ятрогенная ОПН  при ИБП  имеет особое  клиническое  значение ,первой  по частоте  причиной  ОПН (57%) при  ИБП  являются  иАПФ,НПВП ,синтетические  аналоги  простагландинов Прирост концентрации креатинина  более  чем на 20% в первые  2 нед терапии  иАПФ  может быть  маркером  ИБП

Клиническая  картина  ОПН  вследствие  приема  лекарственных  препаратов  имеет  ряд  клинических  особенностей :

1)немотивированная  гиперкреатининемия   в сочетании  с беспричинной  гиперкалиемией

2)анурическая \олигоурическая  стадия может  отсутствовать

3) манифестация  ОПН  развивается  у 5-6% больных

Клинические  особенности  острой  холестериновой  эмболии  почечных артерий :

1)быстрое повышение  АД;

2)олигурия   вплоть  до развития  анурии;

3) часто  значительная  протеинурия ,в том числе  нефротическая ;

4)микрогематурия

5) в крови часто  обнаруживается  эозинофилия ;

6) развившаяся  ОПН  трудно  обратима

Отличительные  клинические черты  хронической  холестериновой  эмболии:
1)АГ ;

2)прогрессирующая  почечная  недостаточность ;

3) повышение  температуры тела ;

4)умеренное  повышение  содержания  С-реактивного  белка  в сыворотке  крови;

5) повышение СОЭ ;

6)возможно  повышение  активности  печеночных  трансаминаз  и амилазы ;

7)эозинофилия менее  выражена .

Внепочечные  проявления  холестериновой эмболии :

1)транзиторные  ишемические атаки ,инсульты ,

2)amaurosis fugax  с появлением  на сетчатке  бляшек  Холленхорста

3)абдоминалгия (ишемическая  кишечная  боль)  ,тошнота ,рвота ,острая  кишечная  непроходимость  до ишемического  некроза  и гангрены  петель  кишечника ;

4)острый  панкреатит ;

5)ОПН;

6)инфаркт  селезенки ;

7)сетчатое  ливедо  с цианозом  кожи  нижних  конечностей ,при массивном  поражении -гангрена  конечности ;

8)синдром  пурпурного  (синего) пальца

9) холестериновая  эмболия  легочных  артерий

Риск  ИБП  возрастает  в 4 раза  при атеросклеротическом  поражении  3-4 крупных  сосудов ,атеросклероз  5 артерий  и более  увеличивает  вероятность  развития  данного заболевания в 7 раз

Таким образом  ,определяется  список  заболеваний — маркеров  ИБП : ИБС (90%) ,ХСН ,цереброваскулярные  заболевания  ,атеросклероз  периферических  артерий (80%) и сахарный диабет

Критерии  высокого риска ИБП:

1)впервые  возникшая  АГ  или вышедшая  из-под контроля  у пациента  старше  60лет;

2)тяжелая  или резистентная  АГ  у пациента  старше  60 лет ;

3) сочетание  АГ с признаками  распространенного  атеросклероза ;

4)азотемия  неясного  происхождения  в сочетании  с АГ;

5)острое  снижение  СКФ  и нарастание  азотемии  на 20% и более  в ответ  на применение  иАПФ ;

6)рецидивирующий  «немотивированный» отек легких  у больных  старше 60 лет;

7)наличие  систолического  или систолодиастолического  шума  в параумбиликальной  области  у пациента  с АГ  старше 60лет;

ИБП  высоко  вероятна  в случае  наличия  у пациента  хотя бы  одного  из перечисленных  критериев

«Идеальный  портрет »  больного  ИБП :курящий  мужчина  в возрасте  старше  60 лет с АГ ,абдоминальным  типом  ожирения ,гиперхолестеринемией  и ,возможно  , сахарным  диабетом .Чаще всего  к моменту  выявления  ИБП у него  уже диагностирована  ИБС ,он перенес  острое  нарушение  мозгового  кровообращения  или диагностирован  атеросклероз  другой  локализации

Диагностика  ИБП  сложна ,ее успех  основан  на правильной  интерпретации  клинических  данных ,определении  активности  ренина  плазмы ,ренина  в почечных  венах ,динамической  сцинтиграфии почек (ренография )на фоне  острого  назначения  иАПФ

Особую  диагностическую  ценность  имеют  визуализирующие  методы (дуплексное  ультразвуковое  сканирование  сосудов  почек ,магнитно-резонансная  ангиография,спиральная  КТ ,ангиография  с рентгеноконтрастным  препаратом

Функциональные тесты

Активность  ренина  плазмы (АРП) крови  отражает  уровень  активации  РААС .Высокие  значения  АРП  у 75% больных  с верифицированной  ИБП .Повышение  АРП  при  эссенциальной  гипертензии  определяет  низкую  специфичность метода .Определение  активности  ренина  в почечных венах  используется  для верификации  гемодинамической  значимости  пограничной  выраженности  стеноза  при проведении  ангиографии  и является  прогностическим  критерием  эффективности  реваскуляризации почки

Провокационные  тесты  с каптоприлом (рениновый  критерий ):

1)используется  у пациентов  с еще  сохраненной  функцией  почек  как дифференциально-диагностический  критерий ;

2)по возможности ,за 48-72 ч  до исследования  пациенту  необходимо  отменить  гипотензивные  препараты ,перевести  его на  низкосолевую  диету ;

3) определение  исходного  уровня  активности  ренина  плазмы ;

4)назначение  каптоприла  в дозе  25-50 мг(1-2 таб) per os;

5)через 60 мин  определение  АРП;

6)при абсолютном  приросте  активности  ренина  в плазме  на 10  нг\мл\ч вероятность  ишемической  нефропатии  и  ИБП  составляет 95%

Ультразвуковое  дуплексное  сканирование  почечных  артерий  является  высокочувствительным  (95%)  методом  со специфичностью  до 90%,может выполнять  функцию  скрининг-теста .Несомненными  преимуществами  этого исследования  являются  неинвазивность ,возможность  многократного повтора  для оценки  степени  прогрессирования  ИБП ,кроме того ,оно не требует  введения  контрастных  веществ ,потенциально  опасных  при атеросклерозе  почечных артерий  К недостаткам  следует  отнести  трудоемкость ,достаточную  продолжительность  исследования (до 0,5-1ч) и затруднение  исследования  при наличии  метеоризма  и ожирения
Магнитно-резонансная  ангиография  с контрастом  ,содержащим  гадолиний :

1)не обладает  потенциальной  нефротоксичностью ;

2)фазово-контрастный  анализ  ангиограмм  позволяет  достоверно  оценить  степень  стеноза ;

3)возможность  визуализации  стенозов  внутрипочечных  артерий  при применении  данного метода  ограничена

Ангиография  путем  спиральной КТ  с применением  йодсодержащих  контрастов  превосходит  по точности  другие методы  диагностики  ИБП ,позволяет  наиболее  точно  оценить степень  и локализацию  стенозов ,наличие  кальцинатов  в стенках  артерий .Потенциальная  опасность  данного  диагностического  теста  заключается  в использовании  контрастных  веществ  в больших объемах

Биопсия  с применением  окрасочных  методик-наиболее надежный  метод диагностики  холестериновой  эмболии при ИБП .При наличии  развернутой  клинической  картины (сетчатое ливедо ,лихорадка ,АГ, эозинофилия) информативным  оказывается  морфологическое  исследование  биоптатов кожи  нижних  конечностей .Проведение биопсии  почки ,позволяющей  верифицировать  диагноз ,зачастую  оказывается  затруднительным  в связи  с возрастом  пациента  и наличием  декомпенсированных  сопутствующих  заболеваний (в том числе  ИБС)

Пример  формулировки  диагноза

Атеросклероз  аорты , сонных артерий .Атеросклероз почечных артерий  с формированием  двустороннего  гемодинамически  значимого  стеноза .Ишемическая  болезнь  почек .Атеросклероз  артерий  нижних конечностей  (в стадии  субкомпенсации  кровообращения )Артериальная  гипертензия  ,риск 4

Сопутствующий  :ХОБЛ ,ст II

Осложнения  :холестериновая  эмболия  ветвей  почечных  и легочных  артерий .Нефрогенный  отек  легких Почечная недостаточность

Лечение больных с ИБП  преследует  следующую  цель:достижение  максимально  возможной  нефропротекции  и профилактика   фатальных  сердечно-сосудистых  осложнений

Основные  направления  лечения:

1)ликвидация  ишемии  почек;

2)нормализация  АД;

3)замедление  прогрессирования  нефросклероза

Принципы  лечения  ИБП:

1)стратификации  риска -целенаправленный  поиск  ИБП  в когорте  пациентов  с сочетанием  двух факторов  риска  ее развития  и более ;

2)принцип  ангио-и нефропротекции ;

3)максимально  раннее  применение  хирургических  методов  реваскуляризации почек

Показания  к хирургическому  лечению  ИБП :

1)больные  с верифицированной  ИБП  с неконролируемой АГ;

2)больные  с верифицированной  ИБП  и рецидивирующим  отеком  легких;

3)больные  с поражением  магистральных  почечных  артерий ;

4)пациенты  с ИБП  единственной  почки

Абсолютные  показания  к проведению  открытых  оперативных  вмешательств  при ИБП:

1)сочетание  атеросклероза  почечных артерий  с аневризмой  брюшного  отдела  аорты ;

2)аневризмы  почечных  артерий ;

3)полная окклюзия  почечной  артерии;

4)разрыв  почечной  артерии ;

5)неэффективность   предшествующей  ангиопластики .

Хирургическая  реваскуляризация  почек  способствует  восстановлению  функции  почек  у 71-92% больных  с ИБП ,наиболее  перспективными  для проведения  реваскуляризации  являются  больные  с АГ  и умеренной  азотемией (длительно  существующая  ХПН  заметно снижает  эффективность  подобных  вмешательств )
Эндоваскулярные  вмешательства  предпочтительны  у пожилых  пациентов . Это чрескожная  транслюминальная ангиопластика  почечных артерий  с последующим  стентированием  или без него . К недостаткам  этого способа лечения  относится  развитие  рестенозов ,морфологические  особенности  стеноза  почечных артерий (расположение бляшек  на всем  протяжении  сосуда)  зачастую  затрудняют  проведение  малоинвазивных  вмешательств ,в том числе  стентирования

Принципы  консервативной  терапии ИБП:

Первичная  консервативная  терапия  дает наилучший эффект  у пациентов  с хорошим  клиническим  ответом  на  лекарственные  препараты  и стабильной  функцией  почек, поддерживающая  терапия -после проведенного   оперативного  вмешательства Комбинация  консервативных  и хирургических  методов  должна  применяться  у пациентов  с длительным  анамнезом  ИБП:

Консервативные методы :

1)диета

2)нормализация  массы тела ;

3)индивидуальная  коррекция  потребления  воды ,соли  (100 ммоль\сут) и белка;

4)отказ  от курения

Антигипертензивная  терапия  при ИБП  имеет ряд  трудностей ,к которым  относятся  потенциально  низкая  эффективность  гипотензивной  терапии  и высокая  потенциальная  опасность  применения  иАПФ

Лицам  с впервые  выявленной  ИБП  контроль  АГ необходимо  начинать  со снижения  потребления  поваренной  соли до 100 ммоль\сут  на фоне  контроля  суточной  экскреции натрия  и назначения  низких доз   тиазидных  диуретиков  или  индапамида .Лицам  с существенным  снижением  СКФ  на  фоне  ИБП  и АГ  показана  терапия  петлевыми  диуретиками

Следующим  этапом  при наращивании  антигипертензивной  терапии  является  применение  по выбору БАБ , блокаторов  кальциевых каналов (пролонгированного  действия ),центральных  агентов  или средств  ,блокирующих альфа -и бета-рецепторы .У ряда  пациентов  снижение  АД может  сопровождаться  временным  снижением  СКФ (до 30%от  исходного ),увеличением  креатинина ,продолжающимся 3-10 дней ,с последующим  постепенным  снижением  в  течение  нескольких  недель. Более выраженное  снижение  функции  почек  требует решения  вопроса  хирургической  реваскуляризации

Следует   помнить  ,что снижение  системного АД может  привести  к снижению  кровотока  и усугублению  ишемии  в почке  со стенозированным  сосудом . Избыточная  дилатация  эфферентной  артериолы  в этом  случае  приводит к  снижению  гидростатического  давления  в клубочке  и падению СКФ

Консервативная  тактика  ведения  больного с ИБП не имеет  преимуществ  перед  хирургической  реваскуляризацией , и при наличии  3 факторов  риска  и более , быстрого  прогрессирования  атеросклеротического  поражения  почечной артерии ,плохом контроле АГ,4-5-й стадии  хронической  болезни почек ,выраженном  снижении  функции  почек на  фоне применения  иАПФ , рецидивирующем  отеке  легких  остро встает  вопрос  об оперативном  вмешательстве

После успешной хирургической  реваскуляризации почек  существенно  изменяется  внутрипочечная  гемодинамика .Оставшиеся  интактными  клубочки  начинают  испытывать  гемодинамическую  перегрузку ,особенно в  условиях  сохраняющейся  АГ .Поэтому  существует  мнение  о необходимости  назначения  иАПФ  в послеоперационном  периоде  с целью  длительной  нефропротекции вне зависимости  от того ,произошла  нормализация  АД или нет .Препаратами  второй линии  являются  блокаторы кальциевых каналов  недигидропиридинового  типа, также  имеющие  положительные  гемодинамические  и клеточные  эффекты

Вопрос  о применении  антиагрегантов  у этой группы  больных   остается открытым .На сегодняшний день  большинство  исследователей  склоняются  к рекомендации малых доз  аспирина  у пациентов  с ИБП  Вопрос  о применении  других  антиагрегантов  (тиклопидин ,клопидогрел) , а  также  антикоагулянтов  находится  в стадии  исследования

Одним  из ведущих  направлений  консервативной  терапии  является  антиатеросклеротическая  ,целью которой  является  коррекция  гиперлипидемии для  достижения  стабилизации  бляшки  в  почечных  артериях (специальных  исследований  по оценке  эффективности  и безопасности  статинов  при  атеросклеротическом  стенозе  почечных  артерий  не проводилось )

При развитии  терминальной  почечной  недостаточности  у больных ИБП  используются  методы  заместительной  почечной  терапии .Больные ИБП переносят  лечение  гемодиализом  хуже ,чем больные  с терминальной  почечной  недостаточностью ,обусловленной  иными  причинами ,чаще отмечаются  затруднения  при формировании  сосудистого  доступа ,а при использовании  шунтов  функционируют  более  короткий  промежуток  времени

Таким образом ,ИБП является  достаточно  распространенной  гериатрической  проблемой ,решение  которой  возможно  только при тесном  сотрудничестве  гериатров ,нефрологов  и сосудистых  хирургов .А успех лечения  определяется  максимально  ранней  диагностикой  этого во многом  еще загадочного заболевания

Popularity: 2% [?]

Other Posts

 

Источник: http://trundel.ru/%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%B4%D...


Теги к новости - История болезни стеноз почечной артерии

Раздел: Терапия - История болезни стеноз почечной артерии