ЛФК » Может ли эрозия 12 перстной кишки переродится в рак

 

Может аденома слюнеой железы не

Автор: Comatose 03.12.2014, 06:30

нестабильная стенокардия iii в тропонин по браунвальду

Вирус гриппа

1.  Сем.: ортомиксовирусы.

2.  Вирус - РНК-содержащий, сферической формы, размером до 120 нм, имеет суперкапсид, репродукция в ядре и цитоплазме; разливают три типа возбудителя - А, В, С. Вирус гриппа А вызывает болезнь человека, свиней, лошадей, птиц; вирусы гриппа В и С поражают только человека. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами и нейраминидазной активностью.

Вирус малоустойчив к факторам физического и химического воздействия.

3.  Гриппом болеют свиньи, лошади, птица (куры, утки, индейки, гуси, фазаны и др.), а также человек.

Грипп распространен на всех континентах, передается от больных здоровым аэрогенно и алиментарно.

Болезнь у животных всех видов характеризуется лихорадкой и поражением органов дыхания, заканчивается обычно выздоровлением, если не произошло бактериальное осложнение, но у кур смертность достигает 80 %. Грипп кур типа А-1 ранее называли классической чумой птиц.

4. Предварительный диагноз на грипп у всех поражаемых видов животных ставят на основании анализа эпизоотологических данных и клинических симптомов (патологоанатомические изменения нехарактерны).

Для окончательного диагноза необходимы результаты лабораторного исследования.

Материал для исследования: выделения слизистой оболочки носа, смывы от больных животных или бронхиальный экссудат, кусочки легких от павших животных; труп целиком (птица).

Экспресс-метод. Постановка РГА и РИФ. Антиген обнаруживается в цитоплазме эпителиальных клеток.

Вирусологические методы:

а) выделение вируса осуществляется путем заражения КЭ в аллантоисную и амниотическую полости: белых мышей (интраназально); КК почек поросенка и др.

б) идентификация вируса: постановка РИФ, РГА и РТГА, а также РСК с использованием выделенного антигена (вируса) и известных специфических сывороток.

Ретроспективный метод заключается в обнаружении специфической способности антител сыворотки крови больных и переболевших птиц подавлять гемагглютинирующее действие вируса РТГА.

Выявление титров 1:4 и выше у отдельных птиц дает основание для проведения вирусологических исследований с целью выделения и идентификации вируса.

Выделенный и типизированный со специфическими сыворотками вирус служит основанием для постановки диагноза,

5. У переболевших животных иммунитет относительно непродолжительный. Для специфической профилактики гриппа у лошадей, кур, уток применяют живые и инактивированные вакцины. Например, эмбрион-вакцина против гриппа птиц типа А.

Специфическая профилактика гриппа свиней не разработана.

Вирус лейкоза

1.  Сем.: ретровирусы.

2.  РНК-содержащий вирус сферической формы, размер - до 150 нм, имеет суперкапсид, репродукция в ядре и цитоплазме. Вирус малоустойчив к физическим и химическим факторам.

3.  Лейкозом чаще болеет КРС и куры, реже -овцы, лошади, свиньи, собаки и кошки. Источник возбудителя инфекции - больные и инфицированные животные. Факторами передачи являются кровь, молоко, другие секреты и экскреты, содержащие лимфоидные клетки, инфицированные вирусом. Особое значение при заражении имеет генетическая предрасположенность и иммунологическая недостаточность организма.

Лейкоз - хроническая инфекционная болезнь, протекающая вначале бессимптомно. а затем проявляющаяся лимфоцитозом (увеличение числа лимфоцитов в крови) или образованием опухолей в кроветворных и других органах и тканях.

4. Диагностика лейкоза основана на эпизоотологических данных. |клинических признаках болезни, патологоанатомических и лабораторных исследованиях.

 Лабораторные исследования проводят в следующих направлениях:

а)  обнаружение в сыворотке крови животных специфических преципитирующих антител в РДП

б) в количественной и качественной оценке лейкоцитов в переферической крови животных, отнесенных по результатам РДП к группе ицнрованных вирусом лейкоза;

в) в проведении гистологических исследований с установлением характерных изменений при этой болезни.

5. Специфическая профилактика и терапия при лейкозе не разработаны

Вирус везикулярного стоматита

1.  Сем.: рабдовирусы.

2.  Вирус - РНК-содержащий, имеет пулевидную форму, размер 70-175 нм, гемагглютинины отсутствуют. Известны два серотипа: Нью-Джерси

и Индиана. Вирус малоустойчив к физическим и химическим факторам.

3. Болеют лошади, мулы, КРС и свиньи, Болезнь регистрируется в Северной Америке. Везикулярный стоматит – остропротекающая болезнь, характерны образование везикул в ротовой полости, поражение сосков вымени, реже кожи в области межкопытной щели, венчика и мякишей.

4 Диагноз на везикулярный стоматит ставят на основании эпизоо-тологических, клинических данных с подтверждением результатов лабораторных исследований. Клинически везикулярный стоматит протекает примерно так же, как ящур и везикулярная экзантема свиней, симптомы болезни и патологоанатомические изменения не могут служить основой для диагностики этой инфекции.

Для лабораторных исследований направляют слюну, содержимое везикул.

Выделение вируса проводится в культуре клеток, на КЭ. Биологическую пробу осуществляют на морских свинках и лошадях. Идентификацию вируса проводят с помощью РСК, РН, для ретроспективной диагностики используют те же реакции.

5. Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет только против определенного серотипа вируса на срок от. 6 до 12 мес.

Для активной иммунизации животных применяют вакцину из инактивированного кристаллвиолетом или В-пропиолактоном вируса. Продолжительность иммунитета составляет всего 1-3 мес.

Вирус чумы крупного рогатого скота

1.  Сем.: парамиксовирусы.

2.  Вирус - РНК-содержащий, со спиральным типом симметрии, размер вируса - 86-126 нм. Он представляет собой частицу различной формы и размера, что указывает на полиморфизм. Большинство частиц имеет округлую или овальную, иногда нитчатую форму. Инфекционный вирион содержит преципитирующий, комплементфиксирующий и гемаг-глютинирующий антиген.

Вирус нестоек и легко разрушается под влиянием различных физических факторов.

3. Заболевание сопровождается признаками септицемии, лихорадкой, катарально-геморрагическим и крупозно-дифтерическим воспалением слизистых оболочек, в основном ЖКТ. Инкубационный период длится 6 дн.

Животные быстро худеют, скрежещут зубами, мотают головой. Характерные признаки заражения - тусклый взгляд, гнойный секрет из глаз, грязные носовые истечения, пенистая слюна в углах рта. ускоренное, затрудненное, со стонами дыхание, жидкие испражнения. Большинство животных погибает. Патологоанатомические изменения: признаки воспаления слизистой оболочки пищеварительного тракта (кровоизлияния, изъязвления). Наиболее характерные признаки; геморрагическое воспаление в области илиоцекального клапана, желчного и мочевого пузыря; кровоизлияние на эпикарде и особенно на эндокарде; пневмония или эмфизема легких.

4. Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, а также по результатам лабораторных исследований и биопробы на восприимчивых животных.

Лабораторная диагностика предусматривает: выделение вируса в культуре клеток и идентификация его в РН, обнаружение вирусного антигена в органах от павших или вынужденно убитых животных в РСК, РДП, РНТГА, РНГА, РИФ, ИФА. Обнаружение, специфических антител у переболевших животных в РСК, РН, РДП, РТГА, ИФА.

Материал для выделения вируса берут от больных (кровь, пунктат лимфатических узлов) или убитых и павших животных (предлопаточные, мезентериальные, лимфатические узлы, селезенка). Для экспресс-диагностики разработана РТГА. Для исследования мазков-отпечатков,гистологических срезов используют РИФ.

Для выделения вируса используют культуру клеток почки телят, которую после удаления ростовой среды заражают, нанося на слой клеток суспензию лейкоцитов исследуемого животного или суспензию его органов. За культурой наблюдают 9-18 дн. На положительный результат

указывает ЦПЭ, который характеризустся появлением округлившихся клеток, возникновением многоядерных синтициев и распадом слоя

культуры. При отсутствии ЦПЭ делают слепой пассаж. Идентификацию проводят при помощи РН. Для постановки биопробы используют телят, которых заражают кровью или 10-20%-ной суспензией лимфатических узлов, полученной от больных животных в первые 5 дн. после заболевания.

5. В нашей стране инфекция не регистрируется. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают стойкий иммунитет. Молодняк от переболевших животных имеет колостральный иммунитет, для профилактики применяют сухую культуральную вирус-вакцину.

Вирусная диарея (болезнь слизистых оболочек) КРС

1.  Сем.: тогавирусы.

2.  Вирус содержит однонитчатую линейную инфекционную РНК. Вирион и нуклеокапсид имеют сферическую форму. Капсид покрыт наружной липопротеидной оболочной. Размер вириона - от 20 до 50 нм. Гемагглютинирующие и гемадсорбирующис свойства не установлены, антигенная структура не изучена. Вирус устойчив к физическим и менee - к химическим факторам.

3. Болеют КРС, буйволы, олени, косули. Наиболее восприимчивы животные в возрасте от 6 мес до 2 лет. Болезнь характеризуется воспалением и изъязвлением слизистых оболочек пищеварительного тракта и сопровождается ринитом, лихорадкой, диареей, иногда хромотой; повсеместно распространена.

Характерны следующие патологоанатомические изменения: геморрагии, гиперемия, отек, эрозии и язвы слизистых оболочек, пищеварительного тракта. Возможны некрозы слизистых пищевода, тонких кишок и сычуга.

4. Предварительный диагноз ставят на основании положительных результатов обнаружения антигена в патологическом материале методом иммунофлуоресценции с учетом эпизоотологических данных, а также патологоанатомических изменений.

Патматернал от больных животных - смывы со слизистой оболочки носа, пробы крови, соскобы с пораженных участков слизистой от животных, убитых с диагностической целью, - кусочки легких, селезенка, лимфоузлы, пораженные участки слизистой, кровь.

Вирус диареи выделяют в культурах клеток эмбриона КРС. Изолят считается выделенным в случае, если он вызывает стабильное ЦПД не менее чем в двух последовательных пассажах.

Биопробы на телятах ставят в тех случаях, когда попытки выделить вирус оказались безуспешными или возникает сомнение в связи с тем, что в зараженных культурах клеток нет ЦПД. В качестве материала для заражения используют культуральную жидкость 3-5 пассажей. 5-10 мл которой вводят внутривенно.

Основной метод идентификации - РН. Иммуноферментный метод позволяет легко идентифицировать культуры клеток, инфицированных вирусом диареи. Диагноз на прошедшую инфекцию, а также на латентное вирусоносительство обычно ставят при помощи РН в культуре клеток, определяя титры антител в сыворотках реконвалесцентов.

5. Иммунитет изучен недостаточно. Телята-реконвалесценты сохраняют резистентность к повторному заражению от 12-16 мес до 3-5 лет. Применяют живую и убитую вакцину.

Инфекционный ринотрахеит КРС

1.  Сем.: герпесвирусы.

2. Вирус - ДНК-содержащий. Вирион размером 150-200 нм, состоит из капсида кубической симметрии и покрывающей его внешней оболочки; существуют антигенные варианты; имеет гемагглютинины, устойчив к влиянию физических и химических факторов.

3. Восприимчив к заболеванию только КРС, молодые животные более восприимчивы и болеют тяжелее. В зависимости от локализации вирусов, степени его вирулентности, возраста, пола и физического состояния животного наблюдают разные по длительности скрытые периоды и формы проявления болезни. Инкубационный период длится обычно 2-10 дн. Наиболее часто встречается респираторная форма болезни, отмечается генитальная, менингоэнцефалитная и неонатальная формы. Патологоанатомические изменения зависят от формы болезни.

4. От больных животных берут 15-20 проб: смывы со слизистой оболочки носовой полости, глаз, влагалища, препуция, пробы спермы.От убитых с диагностической целью животных берут кусочки легких с бронхом; селезенку; лимфоузлы; миндалины; пораженные участки слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, трахеи, ЖКТ, пробу крови; от абортированных плодов - кусочки паренхиматозных органов.

В ядрах клеток эпителия пораженных слизистых оболочек находят специфические тельца-включения.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических даных, патологоанатомических изменений, выделений и идентификации вируса в культуре клеток бычьего происхождения овец, свиней, кроликов, особенно хорошо - в культуре клеток почки эмбриона коровы и тестикул бычка, а также на обнаружении антител в сыворотке крови и носовых смывах. Диагноз также ставят с помощью серологических реакций, РН в культуре клеток, РНГА, РСК и метода ELISA. Для экспресс-диагностики используют методы иммунофлуоресценции, электронномикроскопический. При ретроспективной диагностике пользуют парные пробы сывороток, взятые с интервалом в 3 нед, антитела обнаруживают в РН, РНГА и других серологических реакциях. Заражение животных производят очень редко, иногда используют телят 6-8 мес, вводя патматериал им интраназально, интравагинально, подкожно или наносят на конъюнктиву.

5. У переболевших животных иммунитет длится не менее 1,5-2 лет, они являются пожизненными вирусоносителями. Для профилакти применяют живые и инактивированные вакцины, гипериммунные сыворотки реконвалесцентов.

Парагрипп (паранифлюэнца-З, транспортная лихорадка) КРС

1.  Сем.: парамиксовирусы.

2. Вирус - РНК-содержащий, может быть сферической, овальной. нитевидной формы; антигеностабилен; близок в антигенном отношении к вирусу парагриппа-3 человека. Диаметр вируса -120-300 нм, он имеет гемагглютинин, не обладает высокой устойчивостью.

3.  Болеет КРС, главным образом, телята овцы. Остро протекающая контагиозная вирусная болезнь характеризуется поражением органов дыхания. Патологоанатомические изменения в основном наблюдаются в органах дыхания: в легких уплотненные участки красного цвета, признаки эмфиземы, гиперемии; слизисто-гнойный экссудат в трахее и бронхах; признаки ринита. Заражение воздушно-капельным путем, возможно - перорально и половым путем.

Для репродукции вируса широко применяют первичные культуры клеток почки, легкого, тестикулов, других органов КРС; размножение сопровождается ЦПЭ, образованием эозинофильных включений в плазме и ядрах клеток.

 Для исследования берут от больных животных смывы со слизистой оболочки носовой полости, пробы крови в первые три дня болезни и через три недели, смывы с конъюнктивы и слизистой оболочки прямой кишки; от убитых с диагностической целью животных берут кусочки легких и бронхов, селезенки; лимфоузлы; миндалины; пораженные участки слизистой носовой и ротовой полости, трахеи, ЖКТ и пробу криви.

4. Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований - обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах), полученном от больных животных в РИФ (экспресс-диагностика), выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток почки эмбриона коровы (ПЭК) или легких эмбриона (ЛЭК) и его идентификация в РТГА, РИФ и др., выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных в РТГА (ретроспективная диагностика).

Заражение естественно восприимчивых животных применяют редко вследствие дороговизны и трудности подбора телят, не имеющих специфических антител.

5.  Переболевшие животные в течение 3 мес невосприимчивы к повторному заражению.

 Для профилактики применяют живые и инактивированные вакцины.

Аденовирусная инфекция КРС.

1.  Сем.: аденовирусы.

2.  Вирус - РНК-содержащий: имеет капсид двадцатигранной формы, состоящий из капсомеров; размер вируса - около 70-90 нм; он обладает гемагглютининами; имеются антигенные разновидности; цито-патогенный вирус; довольно устойчив к физическим и химическим факторам.

3. Болеет КРС, чаще всего телята от 2-недельного до 1-4-месячного возраста, инфекция широко распространена во многих странах; поражаются органы дыхания, пищеварения и зрения: повышение температуры тела достигает 41,5°С, характерны слезотечение, серозное истечение из носа, кашель, затрудненное дыхание, тимпания, колики, диарея.

Патологоанатоминеские изменения с признаками геморрагического катарального гастроэнтерита, очагового уплотнения, ателектаза, эмфиземы легких.

 В результате исследований в эндотелиальных клетках сосудов печени, почек, селезенки, слизистой оболочки желудка и кишечника находят внутриядерные включения.

4. Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических. патологоанатомических изменений и результатов лабораторных измерений.

Взятие патматериала происходит так же, как при инфекционном ринотрахеите. Лабораторная диагностика включает обнаружение антител в патологоанатомическом материале (мазках-отпечатках, срезах), полученном от больных животных, в РИФ и РСК; выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток тестикул бычка (ТБ), ПЭК или ЛЭК и его групповая идентификация в серологических акциях: РСК, РДП и РИФ; выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в серологических реакциях: РСК, РНГА, РДП.

5. Переболевшие и вакцинированные телята приобретают иммунитет к заражению вирусом гомологичного типа. Пассивный иммунитет создают аденовирусные антитела молозива матери. Применяется инактированная вакцина из штаммов двух серологических групп аденовирусов.

Респираторно-синтициальная болезнь (РСБ) КРС.

1. Сем.: парамиксовирусы.

2. Вирус - РНК-содержащий, спиралевидный тип укладки, не обладает гемагглютинирующими свойствами, размер от 120 до 300 нм.

Установлено антигенное различие между некоторыми штаммами, выделенными от человека и обезьян. Все штаммы PC-вируса КРС родственны человеческим штаммам PC-вируса.

Вирус малоустойчив к физическим и химическим факторам. размножается в цитоплазме клеток.

3. Болеет КРС, взрослые животные переносят болезнь тяжелее. Болезнь проявляется лихорадкой, преимущественно поражением органов дыхания (с явлениями катарального воспаления слизистой оболочки дыхательных путей) и умеренной интоксикацией.

 Патологоанатомические изменения с признаками эмфиземы легких В пневмонии, увеличения бронхиальных лимфатических узлов, в эпителии альвеол - многоядерные гигантские клетки.

 Взятие патматериала производят так же, как при инфекционном ринотрахеите и аденовирусной инфекции.

4. Диагноз на PC-инфекцию ставят на основании эпизоотологическиx и клинических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика заключается в обнаружении антигена В патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах), полученном от больных животных, в РИФ; в выделении возбудителя из патологического материала в культуре клеток тестикул бычка (ТБ), почки эмбриона коровы (ПЭК) или легких эмбриона коровы (ЛЭК) и его идентификации в РИФ, РДП и РСК; в выявлении антител в сыворотке больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РДП.

5. Иммунитет при PC-инфекции не изучен. В нашей стране вакцин против этой инфекции нет. Телятам применяют бычий лейкоцитарный интерферон. Лечение симптоматическое,

Контагиозный пустулезный дерматит (эктима) овец и коз

1. Сем.: поксвирусы.

2. Вирус - ДНК-содержащий, по форме напоминает кокон, размером около 250 нм, образует внутриплазматические включения в клетках, имеет гемагглютинины, антигенная вариабельность вируса не установлена, вирус устойчив к воздействию физических и химических факторов.

3. Вирус вызывает болезнь у овец, коз и туров всех возрастов и у других парнокопытных полорогих животных. Молодые животные болеют тяжелее. Может заразиться человек.

Болезнь сопровождается специфическим воспалением в коже губ, конечностей и слизистой оболочки рта. Болезнь распространена в основном в странах с развитым овцеводством; проявляется образованием узелков, везикул, пустул и корок.

Характерны патологические изменения на губах и других пораженных участках кожи, эрозии, некротические очаги, изъязвления на слизистых оболочках ротовой полости, на языке.

4. Первичный диагноз может быть поставлен по симптомам болезни и данным эпизоотологии. Для подтверждения его проводят электронную микроскопию, выделение вируса в культуре клеток почки, кожи и легких эмбриона овец и КРС. Серологические исследования имеют меньшее значение, так как образуется мало вируснейтрализуюших антител.

Наиболее точный метод диагностики - электронная микроскопия. При данной болезни ацидофильные тельца-включения находят в цитоплазме эпидермиса кожи.

Ретроспективная диагностика не разработана и считается малоперспективной.

5. Переболевшие животные приобретают иммунитет, который наступает на 10-15-й день. Доказана передача антител против вируса через молозиво и молоко.

Для специфической профилактики предложены живые вакцины нескольких типов. •

Инфекционная катаральная лихорадка овец (синий язык, блютанг, болезнь Морро)

1. Сем.: реовирусы.

2. Вирус - РНК-содержащий, размером 60-80 нм с гексагональной формой. имеет гемагглютинины, образует цитоплазматические изменения, различают 24 серотипа, распространен повсеместно, устойчив к химическим и физическим факторам.

3. Наиболее восприимчивы к болезни овцы, особенно молодые, КРС и козы. Трансмиссивная болезнь с признаками лихорадки, воспалительно-некротического поражения слизистой рта, языка, пищеварительного тракта, эпителия венчика и основы кожи копыт, дегенеративных измений в скелетных мышцах. При патологоанатомическом вскрытии отмечают отеки слизистой оболочки рта и носа, на которых часто обнаруживают эрозии и язвы, слизистая оболочка желчного и мочевого пузырей и влагалища усеяны кровоизлияниями.

4. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований.

Вирус выделяют из цельной крови, из крови и органов плодов, селезенки, лимфатических узлов.

Основными методами лабораторной диагностики являются: выделение вируса и его идентификация в РН с типоспецифическими сыворотками; исследование сыворотки переболевших животных с целью обнаружения антител в РСК, РДП. Для быстрой ориентировочной диагностики используют метод флуоресцирующих антител. В сомнительных случаях заражают овец.

Вирус культивируется в культуре клеток почки овцы, ягненка, эмбриона КРС.

Серологические реакции, используемые в ретроспективной диагностике вируса КЛО, разнообразны (РСК, РДП, РН, РЗГА и др.).

 5. Переболевшие овцы приобретают пожизненный иммунитет к тому вирусу, который вызвал заболевание. Возможна реинфекция другим типом вируса. Для профилактики используется инактивированная вакцина против КЛО.

Вирус европейской (классической )чумы свиней (КЧС)

1. Сем.: тогавирусы (от лат. toga - плащ).

 2. Вирус - РНК-содержащий, имеет кубический тип укладки капсомеров, которые покрыты суперкапсидной оболочкой, чувствителен к эфиру, размером до 40 нм, гемагглютининов не имеет. Пантропный. Антигенные разновидности не выявлены.

Вирус малоустойчив к физическим и химическим факторам.

 3. Болеют свиньи всех возрастов, распространение болезни повсеместно на всех континентах, передается путем прямого контакта больных со здоровыми, с кормом и водой.

Инкубационный период болезни длится от 3-7 дн. до 3 кед. Чума свиней может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

КЧС - острая инфекционная болезнь, характеризуется лихорадкой (40,5-41°С). крупозным воспалением легких и крупозно-дифтерическим воспалением кишечника.

Болезнь сопровождается угнетением, отказом от корма, рвотой, запором (затем понос), кровоизлияниями в кожу (при надавливании пальцем не бледнеют), иногда наблюдаются парезы. Смертность -80-100%.

Из патологоанатомических признаков характерны кровоизлияния в лимфатические узлы, селезенку, почки; слизистые оболочки желудка и кишечника катарально воспалены, в толстом кишечнике - ''бутоны.

4. Диагноз ставят по эпизоотологическим данным (болеют только свиньи, летальность - 100%), клиническим симптомам и патолого-анатомическим изменениям.

Материалом для лабораторного исследования служат: кровь, взятая от больных животных в острый период болезни, селезенка, небные миндалины, подчелюстные лимфатические узлы и поджелудочная

железа.

Экспресс-дигностика включает в себя проведение РИФ с цельювыявления вирусного антигена в патматериале.

При проведении вирусологических исследований ставят биопробу на 4 подсвинках (30-40 кг), два из них активно или пассивно иммунизируют против чумы. Затем всех заражают подкожно или внутримышечно исследуемым материалом. Неиммунные поросята погибают.

Идентификация вируса осуществляется в ходе серологических реакций РИФ, РДП, РНГА, РСК.

Ретроспективная диагностика болезни заключается в выявлении в сыворотке крови реконвалесцентов специфических антител при помощи РСК, РДП, РНГА

5. Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет, продолжающийся несколько лет. Пассивный иммунитет (после введения противочумной сыворотки) непродолжительный-10-12 дн. Применяют живую вакцину для иммунизации свиней против чумы.

Иммунитет образуется напряженный и продолжительный (3-4 г.), невосприимчивость .свиней к болезни наступает через 3-5 дн.

Живые вакцины представлены штаммом К, репродуцированным в организме кроликов (АСВ), в культуре клеток почки эмбриона свиньи ВГНКИ) и тестикулов ягнят (ЛК-ВНИИВВ и М).

Для пассивной иммунизации и лечения применяют иммунную сыворотку.

Африканская чума свиней (АЧС)

1.  Сем.: иридовирусы.

2. Вирус - ДНК-содержащий, сферической, формы, размером до 200 нм, гемагглютинины отсутствуют, пантропный. Репродукция осуществляется в ядре клеток.

Вирус очень устойчив к высушиванию и гниению; при температуре 60°С инактивируется в течение 10 мин.

3. Болеют только свиньи (домашние и дикие). Вирус исключительно заразительный и легко передастся любыми путями, включая передачу врез кровососущих насекомых. АЧС имеет распространение в Африке, но иногда ее завозят в Европу и Америку. По клиническим симптомам и патологоанатомическим изменениям эта болезнь сходна с класической чумой свиней и отличается от нее отсутствием бутонов в кишечнике и увеличением селезенки в 3-4 раза. АЧС - острая, очень контагиозная болезнь, характеризуется явлениями острого токсикоза, некрозом клеток лимфоидной ткани, появлением в органах тромбозов, кровоизлияний. Летальность при АЧС до 99 %.

4.  Предварительный -диагноз на АЧС может быть поставлен на основании анализа клинико-эпизоотологических данных и патологоатомических исследований. Основанием для подозревания АЧС

может служить возникновение болезни с быстрым течением и высокой

смертностью среди свинопоголовья, привитого против КЧС. В лабораторию направляют кровь больных или селезенку, печень, сердце, легкие и др.

Экспресс-диагностику производят путем проведения РИФ по обнаружению антигена в патологическом материале.

Вирусологические методы включают в себя заражение культур клеток костного мозга или культур лейкоцитов свиней, а также подсвинков 2-4-месячного возраста, которые иммунны к КЧС.

Идентификация выделенного вируса осуществляется серологическими реакциями - РИФ, РСК, РЗГА (реакция задержки гемадсорбции),РДП.

Ретроспективная диагностика сводится к выявлению специфических антител в сыворотке крови РИФ, РЗГА, РСК. Она позволяет выявить жнвотных-вирусоносителей. а также судить о количестве хронических и субклинических случаев болезни.

5 Средства специфической профилактики АЧС не разработаны. При возникновении АЧС всех свиней убивают, трупы уничтожают, свинарники и инвентарь дезинфицируют. Ввоз на ферму свиней производят через 6 мес после ликвидации животных.

Вирус болезни Тешена

1.  Сем.: пикорнавирусы.

2. Вирус - РНК-содержащий, имеет кубический тип уклада капсомеров, мелкий - размером до 40 нм. гемагглютинины отсутствуют, репродукция в цитоплазме. Нейротропный. Антигенные разновидности вируса не выявлены. Вирус малоустойчив к физическим и химическим факторам.

3. Болеют только свиньи. Болезнь распространена в Западной Европе и нашей стране. Характеризуется развитием негнойного энцефаломиелита и появлением параличей.

Болезнь проявляется клиническими признаками поражения ЦНС: судорожные сокращения различных групп мышц, непроизвольные движения, шатающаяся напряженная походка. параличи конечностей, мышц, шеи, глотки.

Существенные патологоанатомические изменения находят только в ЦНС, наблюдается гиперемия мозговых оболочек и их серозная инфильтрация.

4. Диагноз на болезнь Тешена ставят на основании эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. С этой целью на исследование направляют материал от больных животных - фекалии, от трупов кусочки из различных частей головного и спинного мозга; для серологических исследований - парные сыворотки. Для гистологического исследования посылают кусочки головного мозга в 10%-ном растворе формалина.

Экспресс-диагностика включает в себя проведение РИФ с целью выявления вирусного антигена в патматериале. Для выделения активных форм вируса используют культуру клеток почек свиней (первичных или перевиваемых). Биопробу ставят на 8-12-недельных поросятах, но только в исключительно важных случаях, так как это дорогостоящий метод. Вирус, изолированный на культуре клеток и выделенный от поросят, идентифицируют в РН.

При гистологическом исследовании находят характерные околососудистые инфильтраты, а также очаговые и разлитые инфильтраты клеток в сером веществе головного и спинного мозга,

При ретроспективной диагностике сыворотки переболевших животных исследуют в РН или РДП.

5. Переболевание свиней сопровождается развитием длительного напряженного иммунитета и образованием специфических антител. Иммунитет передается с молозивом новорожденным поросятам.

Для специфической профилактики используют инактивированную, эмульгированную, культуральную формолвакцину против болезни Тешена. Она безвредна для свиней всех возрастных групп и создает иммунитет через 2 нед после прививки, его продолжительность - до года. Поросята, родившиеся от иммунных свиноматок, приобретают пассивный иммунитет не менее чем на 1 мес.

Применение иммунных сывороток неэффективно.

Вирус инфекционного гастроэнтерита свиней (трансмиссивного гастроэнтерита свиней).

1.  Сем.: коронавирусы.

2.  Вирус - РНК-содержащий, его поверхность усыпана булавовидными выступами, напоминающими солнечную корону, размер вируса до 160 нм, имеет гемагглютинины. Вирус малоустойчив к физическим и химическим факторам.

3. Инфекционный гастроэнтерит - остропротекающая высококонтагиозная болезнь, главным образом, поросят до 3-недельного возраста, восприимчивы к болезни и собаки. Болезнь широко распространена.

Инкубационный период очень короткий (1-3 сут). Клинически болезнь проявляется в снижении аппетита, повышении жажды, лихорадкой, рвотой и сильной диареей. У поросят до 10-дневного возраста летальность достигает 70-100%. Поросята старших возрастов переболевают без летального исхода. Из патологоанатомических признаков характерны: кишечник расширен и наполнен жидкостью и газами, стенки тонкого кишечника имеют вид пергамента и в просвете его содержится непереваренное молоко, желудок переполнен, мезентериальныс сосуды инъецированы.

4. Предварительный диагноз ставят по эпизоотологическим данным, клиническим симптомам и патологоанатомическим изменениям.

Окончательный диагноз устанавливают по данным лабораторных исследований. С этой целью в лабораторию направляют тонкий кишечник и мезентериальные лимфатические узлы, а также кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга. Экспресс-диагностика включает проведение РИФ для выявления специфического антигена в патматериале.

Для проведения вирусологических исследований проводят заражение первичных культур клеток кожи, легких, щитовидной железы и в перевиваемых клетках тестикул поросенка, не вызывая в первых пассажах ЦПД. Цитопатическое действие адаптированного вируса проявляется в образовании синцития и бляшек. В исключительных случаях ставят биопробу на поросятах.

Для идентификации выделенного вируса проводят постановку РИФ, РН, РТГА, РДП. Ретроспективная диагностика связана с исследованием парных сывороток, в которых выявляют специфические антитела и их титр в серологических реакциях.

У переболевших свиней иммунитет сохраняется до двух лет. У поросят он слабый и непродолжительный. Невосприимчивость к вирусу достигается путем вакцинации супоросных свиноматок, которую проводят за 40 дн. до опороса.

Для специфической профилактики применяют живые вакцины: 1) из аттенуированного штамма Римс ГДР; 2) вирус-вакцину ВГНКИ из штамма №5. Эти вакцины вводят в молочную железу супоросным свиноматкам.

Вирус инфекционной анемии лошадей (ИНАН)

1. Относится к неклассифицированным вирусам.

2. РНК-содержащий вирус, округлой формы, размером 80-120 нм. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных местах, в антигенном отношении идентичны. Вирус интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Обладает гемагглютинирующим свойством. Вирус устойчив к высушиванию и гниению. При температуре 0...-2С вирус сохраняется до двух лет, в глицерине - 7 мес, в стерильной воде -169 дн,

3. Инфекционной анемией болеют лошади всех возрастов и пород, а также ослы и мулы. Передается вирус кровососущими насекомыми, с молозивом или внутриутробно. Заболевание большого количества лошадей наблюдается, главным образом, в пастбищный период (жаркое время).

Различают сверхострое (септицемическое), острое, подострое и хроническое (латентное) течение болезни. Основные клинические признаки - рецидивирующая лихорадка, расстройство сердечной деятельности, слабость, признаки анемии во время лихорадки, исхудание. Нередко бывают колики, понос (с кровью), слизистые оболочки приобретают желтушность.

При вскрытии трупов обнаруживают дистрофические изменения паренхиматозных органов и признаки геморрагического диатеза. Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, селезенка увеличена, наполнена кровью, печень увеличена, кровь водянистая, светло-красного цвета. При хроническом течении картина более сглажена.

4. Диагноз на ИНАН ставят комплексно: учитывают эпизоотологические особенности болезни, клиническую картину, данные гематологических и лабораторных исследований, патологоанатомические и гистологические изменения.

В лабораторию направляют для серологического исследования 5-6 мл сыворотки крови, для гематологического исследования -10-12 мл крови с добавлением антикоагулянта, для гистологического исследования - кусочки печени, селезенки, сердца, лимфоузлов от павших животных и 300-500 мл крови от подозрительных или больных для постановки биопробы. Для получения антигена направляют селезенку.

Используют серодиагностику РДП, РСК. РТГА, РИФ; иммуноферментный метод.

5. Иммунитет при ИНАН изучен недостаточно. У хронически больных лошадей наблюдается нестерильный иммунитет. За рубежом разработаны инактивированные и живые вакцины. В нашей стране вакцинацию лошадей против ИНАН не проводят.

Вирус африканской чумы однокопытных

1.  Сем.: реовирусов.

2. Вирус - РНК-содержащий, его размеры 40-80 мкм, капсид имеет кубическую симметрию. Известны девять антигенных типов. Вирус обладает гемагглютинирующим свойством; устойчив к инактивирующему действию эфира.

3. Африканская чума однокопытных передается кровососущими насекомыми, носит сезонный характер, проявляясь в теплое влажное время года. Наиболее чувствительны к болезни лошади, менее восприимчивы -мулы, ослы не болеют. Клинические симптомы болезни у лошадей разнообразны. Различают сверхострое, острое (легочная форма) и подострое течение (сердечная или отечная форма) болезни. Через 3-6 дн. после, заболевания животные погибают. У больных отмечается общее угнетение, высокая температура, учащенное, затрудненное дыхание, слезотечение, светобоязнь; конъюнктива с желтушным оттенком. У павших животных отмечают отечность легких и скопление жидкости в плевральной полости (легочная форма). При сердечной форме отечность охватывает голову, шею вместе с тканями.

4. Диагностируют болезнь на основании эпизоотологических данных (внезапность появления в теплое время после дождей, наличие переносчиков), клинических симптомов и результатов лабораторных исследований. В качестве патологического материала используют дефибринированную кровь или кровь с добавлением гепарина (для выделения вируса), а также селезенку и легкие в 50%-ном растворе глицерина.

Для экспресс-диагностики применяют РГА, РДП, РИФ.

а) выделение вируса производится на естественно-восприимчивых животных (лошади), лабораторных животных (белые мыши-сосуны), в культурах клеток почек ягнят, эмбрионов овец и КЭ.

б) для идентификации выделенного вируса используют РСК. РДП и РН.

Для ретроспективной дигностики применяют РН, РТГА, РСК.

5. Новорожденные жеребята не имеют антител и последние поступают с материнским молоком. В неблагополучных районах применяют инактивированную формолвакцину из селезенки больной лошади, живую нейротропную полиштаммовую вакцину - из мозга мышей. Иммунитет сохраняется не менее 1 года.

Вирус инфекционного гепатита собак

1. Сем.: аденовирусы.

2. Вирус - ДНК-содержащий, его размеры 40-45 им, вирус отличается полиморфизмом. В антигенном и иммунологическом отношении вирус инфекционного гепатита собак однороден. Отмечается антигенное родство с аденовирусом человека типа 7 и вирусом инфекционного ларинготрахеита собак. Гемагглютиннрующая активность его проявляется в отношении к эритроцитам морской свинки, крысы, человека (группы 0). Вирус устойчив к эфиру и хлороформу, к антибиотикам. В консервированных глицерином органах при температуре +4°С сохраняется до 8 лет.

3. Инфекционный гепатит собак (болезнь Рубарта) - остропротекающая инфекционная контагиозная болезнь собак и лисиц, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, поражением печени и нарушением ЦНС. Смертность собак достигает 20 %, молодняка лисиц - до 50 %.

При вскрытии трупов собак выявляется геморрагическое воспаление печени, утолщение стенки желчного пузыря, в брюшной полости - скопление большого количества желтой или красноватой серозной жидкости, у лисиц видимых изменений может и не быть, кроме точечных излияний в эндокарде, головном мозге, зобной железе и легких.

4. Диагноз на инфекционный гепатит собак ставят на основании клинических и патологоанатомических данных, а также лабораторных исследовании.

В качестве патматериала в  лабораторию направляют печень, головной мозг, прижизненно - слизь носовой полости, фекалии, парные сыворотки крови

Используют экспресс-мстоды (РСК) и вирусологические методы: выделение вируса (культуры клеток почки собак); идентификация вируса (РН, РСК, РЗГА. РДП), а также ретроспективный метод (РСК и РН).

 В сыворотке крови реконвалесцентов обнаружены вируснейтрализующие антитела, КС-антитела и антигемагглютинины.

5. Для специфической профилактики применяют живую и инактивированную вакцины. В качестве живой вакцины берут штамм Федетила и Эмери, полученыи в ходе последовательного пассирования виpyca гепатита в культуре клеток почки собак. Вакцина безопасна для собак любого возраста и создает положительный иммунитет. Применяют поливалентную) вакцину против гепатита, чумы и лептоспироза щенятам 8-10-недельного возраста. В Польше выпускают вакцину Канивак. |Больным животным применяют гипериммунную сыворотку и проводят симптоматическое лечение (витамины, аминокислоты, глюкозу и др.). Иммунитету переболевших животных пожизненный.

Вирус чумы плотоядных.

1.  Сем.   парамиксовирусы.

2.  Вирус в естественных условиях слабоустойчив. При температуре -10С1С он выживает в течение нескольких месяцев, при температуре -76 С- неограниченное время. В организме больньгх животньгх вирус в высоких титрах находят в экскрете из носовой полости, в крови, селезенке, костном мозге, лимфоузлах, в экссудатах грудной и брюшной полостей. Вирус обладает гемаггютинируюищим свойством. Размер вирионов - 115-160 нм. Вирус имеет преципитируюший, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий антигены.

3. Чума плотоядных (болезнь Карре) - остропротекающая контагиозная болезнь собак, волков, лисиц, шакалов, норок, соболей, енотов, хорьков и других плотоядных, характеризующаяся лихорадкой, острым катаром слизистых оболочек, пневмониями, кожной экзантемой и поражением нервной системы. Распространена повсеместно. Инкубационный период - от нескольких дней до 3 нед. Снмнтомы: повышается температура тела до 39-40|)С: при легочной форме развивается ринит; при кишечной форме чумы наблюдают рвоту, запоры, сменяющиеся поносом, при кожной форме на бесшерстных участках кожи живота и бедер появляется пустулезная сыпь; при нервной форме наблюдается угнетение, пугливость, раздражительность, клонические судороги мышц, могут быть и параличи.

При вскрытии наблюдают мелкие кровоизлияния в сердечной мышце. Слизистая оболочка дыхательных путей гиперемирована, покрыта слизисто-гнойным экссудатом, легкие имеют уплотненные участки. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально воспалена, с кровоизлияниями и язвочками. Увеличены брыжеечные лимфатические узлы. Селезенка - без изменений или слегка увеличена. Наблюдают точечные кровоизлияния на слизистой оболочке мочевого пузыря, Вещество головного мозга отечно, количество субдуральной жидкости повышено.

4. Многообразие симптомов затрудняет диагностику. Диагноз на чуму плотоядных ставят комплексно: на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и лабораторных исследований.

В лабораторию направляют кровь для ретроспективной диагностики, секреты: носовые, конъюнктиву, слюну, фекалии для вирусологических исследований. Посмертно: мозг, кусочки селезенки, печени, их применяют в качестве антигена в серологических реакциях.

Экспресс-методы - РИФ, РСК, РГА, РЗГА, тельца-включения.

Вирусологические методы: выделение вируса (культура клеток, КЭ, лабораторные животные); идентификация вируса (РН, РДП, РСК).Ретроспективные методы - РСК, РЗГА.

5. У переболевших животных наступает практически пожизненный иммунитет. Щенята от иммунных матерей, а также подсосные щенята невосприимчивы в течение 2-3 мес. Для профилактики чумы плотоядных применяют сухие культуральные вирус-вакцины из аттенуированных штаммов 668-КФ, ЭПМ, ВАКЧУМ.

Вирус болезни Ньюкасла (псевдочума птиц)

1. Сем.: парамиксовирусы.

2. Возбудитель болезни Ньюкасла является РНК-содержащим вирусом, его размер -100-200 нм, форма вириона может быть сферической, овальной или нитевидной. Вирус локализуется в паренхиматозных органах, костном и головном мозге, мышцах, трахеальной слизи, толстом и тонком кишечниках. Большинство полевых и вакцинных штаммов вируса в антигенном и иммунобиологическом отношениях сходно. Однако антигенный анализ с помощью РН позволил сгруппировать все вирусы в пять антигенных подтипов. Установлен тропизм вируса к нервной, легочной и висцеральным тканям. Вирус обладает гемагглютинирующей активностью. Вирусы чувствительны к эфиру, хлороформу, кислой среде, сравнительно быстро инактивируются при температуре 20-37'С.

3. Болезнь Ньюкасла - широко распространенная, остропротекающая, высококонтагиозная болезнь кур, индеек и некоторых видов диких птиц. В типичных случаях болезнь проявляется слабостью, затрудненным дыханием, кашлем, часто отмечают понос, поражение ЦНС (круговые движения, шаткость походки, парезы и параличи ног, крыльев, шеи). У 60-70 % взрослых кур, павших от этой болезни, обнаруживают точечные кровоизлияния при переходе железистого желудка в мышечный, некротическое воспаление кишечника (бубоны), имеет место атипичное и даже бессимптомное течение болезни.

4. Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют свежий труп птицы или трахею, легкие, селезенку, печень, головной мозг (или голову). Основой лабораторной диагностики является выделение вируса на 9-10-дневных КЭ, культуре клеток, постановка РГА и идентификация вируса в РТГА, РН, РСК, РИФ и др. Ретроспективный диагноз и определение напряженности иммунитета проводят в РТГА, РН и др.

5. Птица, переболевшая в естественных условиях, приобретает пожизненный иммунитет. Для специфической профилактики болезни Ньюкасла применяют живые вакцины из штаммов В1, Ла-Сота, Н и БОР-74.

Вирус инфекционного бронхита кур (ИБК)

1. Сем.: коронавирусы.

2.  Возбудителем этой болезни является РНК-содержащий вирус, размер - 65-135 нм. Вирулентные штаммы вируса инфицируют и разрушают реснитчатые эпителиальные клетки, выстилающие трахею. Виpyc локализуется в субэпителиальных клетках и обнаруживается там в течение 21 дня и в селезенке - до 49 дн. Локализация вирусного антигена происходит в лейкоцитах и эритроцитах. Вирус ИБК имеет два гликонротеина: поверхностный S и мембранный М. Показана антигенная и иммуногенная вариабельность полевых штаммов вируса, четко опреде-лены семь серотипов, в сыворотке крови образуются вируснейтрализующие, преципитирующие и комплементсвязывающие антитела. Вирус обладает гемагглютинирующим свойством, неустойчив к физико-химическим факторам.

3. Инфекционный бронхит - остропротекающая контагиозная болезнь кур всех возрастов. Наиболее выражены клинические признаки у цыплят до 3-4-недельного возраста. У них отмечают ринит, затрудненное дыхание, хрипы, кашель; летальность достигает 25 %. У взрослых кyp резко снижается яйценоскость, яйца имеют скорлупу неправильной формы, мелкие, низкого качества. Болезнь встречается во всех странах, где птицеводство поставлено на промышленную основу. На вскрытии отмечают скопление серозного экссудата в трахее и бронхах, помутнение мембраны воздухоносных мешков и выпадение на них фибрина, отмечают недоразвитость яйцевых фолликул.

4. Диагноз на ИБК ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. В лабораторию направляют смывы с гортани, трахеи, слизистые оболочки трахеи, бронхов, гортани, легкие и парные сыворотки. В мазках из патматериала выявляют вирусный антиген при помощи РИФ Выделение вируса проводят заражением 8-10-дневных куриных эмбрионов, культур клеток и 10-25-дневных цыплят. Предварительно идентификация вируса достигается в РН, РДП. РИФ и при электронной микроскопии. Ретроспективная диагностика проводится с помощью РН, РДП и РНГА.

5. Переболевшая птица резистентна к заражению гомологичным штаммом вируса в течение 5-6 мес. Для специфической профилактики данной инфекции применяют живые и инактивированные вакцины.

Вирус инфекционного ларинготрахеита птиц (ИЛТ)

1. Сем.: герпесвирусы.

2. Возбудитель ИЛТ - ДНК-содержащий вирус, размер вирионов - 87-97 нм, их внешняя оболочка, ее толщина различаются по структуре нуклеоида. Антигенная структура не изучена. Известные штаммы вируса в антигенном отношении родственны эталонному штамму. Иммунологических различий среди штаммов вируса ИЛТ не обнаружено. Вирус обнаруживают главным образом в дыхательных путях. Гемагглютинирующая активность не установлена. Вирус чувствителен к липолитическим агентам, теплу и различным дезинфектантам, длительно сохраняет активность в лиофилизированном состоянии и при температуре - 20-60°С.

3. Инфекционный ларинготрахеит - энзоотическое контагиозное заболевание кур и фазанов. Различают ларинготрахеальную и конъюнктивальную формы болезни. Первая обычно сопровождается кашлем, хрипами, удушьем, связанными с образованием в гортани казеозных пробок. При конъюнктивальной форме отмечают гиперемию и отек слизистой оболочки глаз. Кроме этих изменений отмечают при ИЛТ катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки тонких кишок, клоаки и фабрициевой сумки и на эпикарде - мелкие кровоизлияния.

ИЛТ регистрируется во всех странах мира, где развито промышленное птицеводство.

4. Диагноз основан на эпизоотологических, клинических данных, на патологоанатомических изменениях и результатах лабораторных исследований. Материалом для лабораторной диагностики служат слизистые оболочки гортани, трахеи, конъюнктивы; парные сыворотки. экспpecc-диагностика основана на выявлении на отпечатках с патматериала вирусных антигенов при помощи РИФ и обнаружении эозифильных внутриядерных включений в пораженных клетках. Выделение вируса проводят путем заражения куриных эмбрионов 9-12-дневного возраста, культур клеток и цыплят (30-90-дневного возраста). Идентификацию вируса проводят в РН и РДП. Ретроспективный диагноз ставят с помощью РН и РДП.

5. Переболевшие птицы в естественных условиях приобретают пожизненный иммунитет. Для специфической профилактики используют вирус-вакцину. Клинически здоровых птиц иммунизируют клоачным и аэрозольным методами.

Вирус болезни Марека (нейролимфатоз птиц)

1. Сем.: герпесвирусы.

2. Возбудитель болезни Марека является ДНК-содержащим вирусом, его размер -100-170 нм. У больных птиц вирус обнаруживается в крови (лейкоцитах), размножается в клетках лимфоидных органов, эпителиальных клетках почечных канальцев и особенно в перьевых фолликулах, развивается персистирующая инфекция клетки белой крови. Вирус из инфицированной клетки освобождается с трудом. Антигенная структура сложна, выявлено 6 антигенов, из которых А, В и С наиболее важные. Антиген А - общий, В и С связаны с заражёными клетками. Гемагглютинирующая активность не установлена.

Вирус сохраняет активность при условии структурной целостности клеток, поэтому вируссодержащая кровь, опухолевый материал, собраные от больной птицы, могут длительно сохранять вирус при температуре -170...-19б°С. При температуре -25...-70°С такой материал быстро теряет патогенность, в высохших клетках сохраняет свою активность до 8 мес.

3. Болезнь Марека - высококонтагиозная вирусная болезнь кур и индеек, проявляющаяся.в двух формах: классической (поражение периферической и центральной нервной системы) и острой (лимфоидный лейкоз), может наступать частичная или полная слепота. Летальнocть птицы составляет от 1 до 30 %. У зараженной птицы наблюдаются почти пожизненное вирусоносительство и вирусовыделение. особенно десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов. При вскрытии павших птиц находят диффузно-очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета, довольно часто наблюдают опухоли во внутренних органах, на коже и в мышцах.

4. Диагноз основан на клинико-эпизоотологических данных, патотологоанатомических, гистологических именениях и результатах лабораторных исследований. В лабораторию направляют кровь и очины вырванных перьев; от трупов - селезенку, печень, тимус и опухолевые образования.

Вирусный антиген в патматериале можно обнаружить в РИФ, РДП и РСК. Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах, культурах клеток и цыплят суточного возраста. Идентификацию выделенного вируса проводят в РИФ, РДП и ИФА. Ретроспективную диагностику проводят с помощью РИФ, РДП, РНГА, ИФА и др.

5. При болезни Марека нет прямой зависимости между наличием антител, возникновением болезни и гибелью птицы. Для специфической профилактики используют и инактивированные вакцины. В поствакцинальном иммунитете участвуют гуморальные и клеточные факторы.

Вирус скрейпи

1. Возбудитель скрейпи не классифицирован.

2. Вопрос о природе возбудителя скрейпи окончательно не решен. Некоторые исследователи считают, что вирус состоит из небольшого ДНК-содержащего ядра, окруженного оболочкой из углеводов. Предполагают, что нуклеиновая кислота возбудителя скрейпи находится в инфицированных клетках в особой форме, что не позволяет ее получить в биологически активном состоянии.

Возбудитель выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, в течение нескольких месяцев выдерживает действие 12%-ного раствора формалина и рН от 2,0 до 10, устойчив к ультрафиолетовой радиации, но чувствителен к действию сильных окислителей, мочевины и к фенолу.

При скрейпи поражения обнаруживают в головном мозге.

Антигенная структура и активность не изучены. Гемагглютинирующие свойства не установлены.

3. В естественных условиях скрейпи болеют овцы и, как редкое исключение, козы. Это заболевание встречается во многих странах мира.

Скрейпи - медленно развивающаяся инфекционная болезнь, в основе которой лежат дегенеративные изменения в клетках ЦНС. Болезнь характеризуется длительным инкубационным периодом (до 2-3 лет), хроническим течением, сильным зудом, параличами, почти 100%-ной смертностью заболевших. При вскрытии павших мозговая ткань напоминает губку, поэтому болезнь отнесена в группу так называемых губкообразных энцефалопатий.

4. Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни. Ведущими признаками являются: неослабевающий зуд, расстройство координации движений, мышечная дрожь, общая слабость и истощение. В результате трения шерсть выпадает и появляются голые пятна.

Вирус культивируется на обезьянах, хомячках, белых мышах и ин витро клетках нейронов мышей.

При гистологическом исследовании наблюдается выраженная вакуолизация нейронов продолговатого мозга.

5. Иммунитет не изучен, специфическая профилактика не разработана. При положительном диагнозе всех клинически больных животных убивают, трупы сжигают или зарывают.

Вирус Висны и Маеди

1. Сем.: ретровирусы.

2. Вирус имеет сферическую форму, РНК-содержащий, его размер до 100 нм. Вирус, изолируемый при разных формах болезни, обладает стабильными морфологическими и биологическими свойствами. Вирус обнаруживается в спинномозговой жидкости, в крови и, что особенно важно, в слюне овец. Инкубационный период продолжается от 6 мес до 6 лет. У вируса висны и маеди установлено пять особенностей: 1) способность быстро (через 24-48 ч) вызывать ЦПД в культурах клеток; 2) помимо медленной инфекции вызывать латентную инфекцию; 3) индуцировать образование антител в организме овцы, которые не спасают зараженное животное от развития болезни и последующей гибели: 4) в процессе длительной персистенции в организме животного вирус постепенно меняет свои антигенные свойства и как бы уходит от губительного действия антител; 5) способен вызывать развитие опухоли в искусственыx условиях.

Вирус инактивируется эфиром, хлороформом, трипсином и растворами формальдегида.

3. Висна и маеди - хронически протекающая болезнь овец, сопровождающаяся поражением ЦНС, пневмонией, с летальным исходом. В первичных культурах клеток овечьего происхождения (тестикулов, почек, легких эмбриона овцы) вирус хорошо репродуцируется, вызывая синтициальный ЦПЭ с последующей дегенерацией монослоя клеток. Лабораторные животные невосприимчивы к данному вирусу. Название болезни состоит из двух исландских слов: висна - означает состояние парализованных, истощенных овец и маеди - означает одышку. Патологоанатомические изменения при этом заболевании характеризуются инфильтратами в головном и спинном мозге, легких и увеличением лимфатических узлов.

4.  Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (серологическое подтверждение болезни в РСК, РДП, РН, иммуноферментный анализ, непрямая иммунофлуоресценция и цитоморфологические изменения в легких и ЦНС). Титры вируснейтрализующих антител держатся на определенном уровне несколько лет. В клинической стадии болезни уровень комплементсвязывающих и преципитирующих антител может снизиться.

5. Средства для специфической профилактики и терапии не разработаны. В неблагополучных хозяйствах рекомендован убой больных и серологически положительно реагирующих животных.

Вирус алеутской болезни норок

1. Сем.: парвовирусы,

2. Возбудитель болезни изучен слабо. Вирус содержит ДНК, капсид без оболочки, его размер - 20-27 нм; вирус устойчив к химическим веществам и высокой температуре.

Антигенная структура и гемагглютинирующие свойства не изучены.

3. К вирусу восприимчивы норки, независимо от возраста, пола и цветных вариантов. Вирус бессимптомно может персистировать в организме пушных зверей и диких животных. Эта болезнь встречается везде, где занимаются разведением норок. Внедрившись в организм, вирус вызывает интенсивную пролиферацию лимфоидных клеток в лимфатических узлах, печени, селезенке, почках и других паренхиматозных органах, вследствие чего развивается гипергаммаглобулинемия.

Клинические признаки появляются незадолго до гибели зверя и сопровождаются истощением, изъязвлением слизистой оболочки рта. губ, десен и прогрессирующей анемией. У щенят симптомы болезни наблюдаются редко, чаще они погибают при бессимптомном течении болезни.

Патологоанатомические изменения зависят от формы и течения болезни. У павших зверей, как правило, находят множественные мелкие изъязвления и кровоизлияния в ротовой полости, паренхиматозные органы увеличены. Патологическим признаком служит системная, генерализованная гиперплазия с тенденцией к образованию зрелых плазматических клеток, можно исследовать мазки-отпечатки из лимфоузлов для обнаружения в них плазмоцитарной реакции.

4. Диагноз на алеутскую болезнь ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных и результатов лабораторных исследований. Материалом для исследования служат кровь и кусочки паренхиматозных органов.

Для лабораторной диагностики алеутской болезни предложен неспецифический метод - йодноагглютинационный тест (йодная проба). Он основан на свойстве раствора йода осаждать гамма-глобулины при повышении их концентрации в сыворотке крови. Метод прост в постановке, недостаточно чувствителен (выявляет лишь 40-60 % инфицированных животных). Также предложены другие неспецифические пробы, а именно тимоловая проба и глютаральдегидный тест, РНИФ. РИЭОФ реакция двойной иммунодиффузии, иммуноферментный анализ и радиоиммунный метод.

5. Иммунитет у переболевших животных не формируется. Все заболевшие норки гибнут. В 1964 г. запатентована инактивированная формолвакцина, действие которой позволяет прервать распространение инфекции.

Источник: http://vseveterinary.ru/index.php/virusologiya?sta...


Теги к новости - Может ли эрозия 12 перстной кишки переродится в рак

Раздел: Медицина - Может ли эрозия 12 перстной кишки переродится в рак